Valoración de las pupilas

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Valoración de las pupilas

El tamaño pupilar normal oscila entre 1 y 4 mm, dependiendo de la luz exterior. En condiciones normales suelen tener un tamaño redondeado y un tamaño similar.

Las pupilas según su morfología pueden ser regulares o irregulares (discóricas). Según su tamaño pueden ser pequeñas (miosis) o grandes (midriasis). Según la simetría pueden ser iguales (isocóricas) o desiguales (anisocóricas) 

La reacción a la luz contrayéndose es lo que se denomina reflejo fotomotor. Cuando al aplicar luz a una pupila se contrae y también hay contracción de la contraria es lo que se llama reflejo fotomotor consensual. Esto indica normalidad.

Las pupilas iguales y reactivas a la luz indican integridad de la vía aferente (II par) y eferente (III par), así como de las estructuras mesencefálicas. Los comas metabólicos no afectan el tamaño pupilar, ni la reactividad a la luz, o lo hacen simétricamente. Los comas estructurales cursan con alteraciones simétricas o asimétricas de las pupilas y afectación del reflejo fotomotor directo o indirecto (consensual).

Las intoxicaciones graves por barbitúricos o narcóticos provocan pupilas pequeñas o puntiformes y poco reactivas. Las drogas atropínicas hacen que las pupilas sean medias o dilatadas y arreactivas). 

Las pupilas anisocóricas pueden ser debidas a miosis o midriasis unilaterales. La asimetría pupilar por midriasis unilateral se acompaña de reflejos lumínicos (fotomotor y consensual) deteriorados o abolidos en la pupila dilatada, y normales en la pupila contralateral. 

El coma con midriasis unilateral arreactiva es una emergencia extrema ya que , en ausencia de previa cirugía ocular o afectación periférica del III par, indica lesión o compresión del III par ipsilateral por patología intrínseca cerebral.

La midriasis bilateral arreactiva es cuando las dos pupilas se dilatan y no se contraen a la luz. Esto es un signo de daño cerebral importante, como se puede ver en un paro cardiorrespiratorio, pero también en ciertos comas de origen diverso.

Recuerda que es un técnica muy sencilla de valoración y que te puede alertar de un problema neurológico grave.

Te deseo un feliz día!

“La gloria es ser feliz. La gloria no es ganar aquí o allí. La gloria es disfrutar practicando, disfrutar cada día, disfrutar trabajando duro, intentando ser mejor jugador que antes.”

Rafael Nadal

Pares craneales

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Pares craneales

Se denominan nervios craneales a los componentes del sistema nervioso periférico (SNP) que en número de 12 a cada lado (de ahí el concepto de “par craneal”) que salen del tronco cerebral. Aunque ni el nervio olfatorio ni el óptico deberían incluirse en el SNP, ya que serían extensiones del cerebro. Mientras que los nervios craneales son mixtos (formados por fibras sensitivas, motoras y vegetativas), los pares craneales son más simples:

• Tres son puramente sensitivos: pares I, II y VIII.

• Cinco son puramente motores: pares III, IV, VI, XI y XII.

• Cuatro son mixtos: pares V, VII, IX y X.

Podemos distribuir los pares craneales en 4 grupos: 

• Cerebro medio: I y II pares.

• Mesencéfalo: III y IV pares.

• Protuberancia: V, VI, VII y VIII pares.

• Bulbo: IX, X, XI y XII pares.

Esta última distribución de los pares permite localizar topográficamente una posible lesión en el sistema nervioso, según los signos de la afectación de un determinado par craneal. 

Pasa un buen día!

“Es posible que las lecciones te gusten o que te parezcan irrelevantes y tontas, pero no hay errores, sólo lecciones.”

Benjamin Franklin (1706-1790) fue un político, científico e inventor estadounidense. Es considerado uno de los Padres Fundadores de los Estados Unidos.

Escala de Coma de Glasgow

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Escala del Coma de Glasgow ( Glasgow Coma Scale -GCS-)

No os podéis ni imaginar la de cosas que se pueden contar de esta escala. Pero voy a intentar contarte las cosas más curiosas e importantes de esta escala, aceptada de forma universal para valorar el estado de conciencia. Muy usada en los traumatismos creneoencefálicos, pero también en otras alteraciones del nivel de conciencia. Venga, empezamos.

Nación en 1974 y fue creada por los neurocirujanos ingleses Graham Teasdale y Bryan Jennett,  se publicó por primera vez en el año de 1974 en la revista The Lancet. La primera edición tenía 3 categorías a evaluar (apertura ocular, respuesta verbal y respuesta motora) que sumaban un  total de 14 puntos. En  1976 fue revisada y adaptada añadiendo un punto para valorar la  flexión anormal (postura de decorticación), en el apartado de respuesta motora quedando con un total de 15 puntos, justo como se conoce en la actualidad.

Se creó  con el objetivo de estandarizar la evaluación del nivel de consciencia en pacientes con traumatismo craneoencefálico, valorar la evolución neurológica de pacientes con éste y como un método para determinar objetivamente la severidad de la disfunción cerebral, aparte de crear una forma de comparación entre estudios.

Desde sus primeras aplicaciones, la GCS logró una rápida aceptación como herramienta de evaluación. una encuesta realizada a principios de la década de los ochenta mostró que la escala se usaba en todos los hospitales de Escocia y en 42 Unidades de Neurocirugía de Gran Bretaña.

El doctor Jennett en una entrevista realizada por Carole Rush en 1997, la GCS al ser una herramienta sencilla de usar, Enfermería la adoptó y la difundió fácilmente logrando una rápida aceptación a nivel mundial. El propósito principal de esta herramienta es alertar al personal médico y de Enfermería ante un deterioro del estado neurológico del paciente, aparte de proporcionar un lenguaje común y objetivo (escala numérica).

La  GCS se compone de 3 subescalas que califican de manera individual 3 aspectos de la consciencia: la apertura ocular en un rango de 1 a 4 puntos, la respuesta verbal en rango de 1 a 5 puntos y la respuesta motora que va de 1 a 6 puntos; y el puntaje total se otorga con base en la mejor respuesta obtenida en cada uno de los apartados. Recuerda!!! Mejor respuesta, así que si dudas si el paciente abre los ojos de forma espontánea a veces, o solo lo hace a la llamada, debes poner la puntuación que corresponde a la apertura espontánea, esa sería la mejor respuesta. Otras muchas escalas es la peor respuesta, por eso te lo señalo.

Los 3 aspectos que se evalúan reflejan estrechamente la actividad de los centros superiores del cerebro, por lo tanto, evalúan la integridad de la función normal del encéfalo. No olvides que  la GCS no proporciona información real de la gravedad de la lesión encefálica con el  uso de alcohol, drogas o sedación y también, de las condiciones de hipoxia e hipotensión aguda.

Se suele clasificar en distintos grados según la puntuación. Los pacientes obnubilados o en coma grado I corresponden a un GCS de 14-15, se despiertan a la voz y responden completamente. Los pacientes estuporosos o en grado II necesitan un estímulo más fuerte (el dolor) para responder y pueden estar confusos o con lenguaje inapropiado y corresponden a un GCS de 11-13. Los pacientes en coma (grado III) responden parcialmente: con un gruñido o sólo con la retirada del miembro, o únicamente entreabriendo los ojos ante el dolor intenso y corresponden a un GCS de 9-10. Un GCS de 8 o menos indica ya un coma profundo y riesgo de depresión respiratoria. 

Por último quiero decirte que es importante que la enfermería tenga dominio acerca del uso de esta escala, ya que somos los profesionales que estamos 24 horas en contacto directo con los pacientes. Esta situación hace que seamos los profesionales más indicados para aplicar la escala de coma de Glasgow, de hecho, recordemos que el propio doctor Jennett atribuyó a las enfermeras el éxito que tuvo la GCS a nivel mundial. Espero que te ayude en tu día a día.

Un fuerte abrazo, te deseo un  buen día!

“Llegamos a ser, neurológicamente, lo que pensamos.”

Nicholas Carr (1959), es un escritor estadounidense que ha publicado libros y artículos sobre tecnología, negocios y cultura

Valoración neurológica. Nivel cognoscitivo

28/03/2016

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Valoración neurológica. Nivel cognoscitivo

Es un tema difícil, complejo y además no hay una secuencia estándar para explorar a un paciente con problemas neurológicos. Que si los reflejos, que si responde a la llamada, que si no sé si responde a la llamada, que no. Moviliza los miembros...Pero muchas veces tenemos a un paciente con bajo nivel de conciencia y no sabemos muy bien qué hacer.

Bien, vamos a empezar por el principio. Mirar, hay una cosa que orienta bastante desde el inicio y es en la forma en que aparecen los signos y síntomas.  La aparición súbita de los síntomas sugiere un ictus, síndrome confusión al agudo, una crisis epiléptica o una intoxicación por fármacos o drogas. Los síntomas progresivos son típicos de los procesos neurodegenerativos (demencias), mientras que los que se acompañan de manifestaciones sistémicas, como fiebre, rigidez de nuca o alteración de la conciencia, deben hacer pensar en una enfermedad infecciosa.

Después tienes que tener una idea del estado cognoscitivo  que tiene la persona. Aquí hay ya dos palabras que debes dominar. Orientación alopsíquica, es decir, debe estar orientado en tiempo, lugar y espacio. Y, orientación autopsíquica, debe saber quién es él, como se llama, edad, familia, profesión... La pérdida de la percepción autopsíquica siempre indica más gravedad que la alopsíquica. 

Una manera de hacer una valoración rápida y objetiva es usar el examen cognitivo (Mini-Mental State Examination) de Folstein. Esta escala valora la orientación, la atención, la concentración y el cálculo, la memoria y el lenguaje. 

La puntuación total del MEC se calcula sumando todas las puntuaciones parciales en cada una de las 11 secciones. 

El punto de corte más ampliamente aceptado y frecuentemente utilizado para el MEC de 30 puntos es 23. Puntuaciones iguales o menores que esta cifra indicarían la presencia de un déficit cognoscitivo. Puesto que nos encontramos ante un test de cribado, puntuación debería ser utilizada con finalidades diagnósticas o clasificatorias respecto a los diversos tipos de demencia u otros trastornos cognoscitivos. Muchos autores de la adaptación española del MEC recomiendan, cuando se desee mejorar la especificidad sin afectar negativamente a la sensibilidad de la prueba, utilizar un punto de corte de 22.

Evidentemente no harás el test completo, pero si te orienta a como está tu paciente a nivel cogniscitivo a pie de cama.

Te deseo un lunes bonito!

“Si no te gusta algo, cámbialo.Si no lo puedes cambiar, cambia tu actitud.”

Maya Angelou (1928-2014) fue una autora, poeta, bailarina, actriz y cantante estadounidense.

Tromboembolismo pulmonar (TEP)

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Tromboembolismo pulmonar (TEP)

El tromboembolismo pulmonar es la oclusión de una o más arterias pulmonares por trombos que se originan en el el 80% de los casos en el sistema venoso de las extremidades inferiores o pélvicas. Puede tener otros orígenes, como corazón (asociado a fibrilación auricular), vena cava inferior o ilíaca, aunque también puede aparecer en extremidades superiores.

La TEP es una complicación potencialmente fatal con una mortalidad estimada del 10%-17% a los 3 meses. La incidencia y mortalidad real es difícil de conocer debido a su presentación clínica inespecífica y a menudo silenciosa (25%-50%). Sólo un 30% de los enfermos que fallecen por TEP son diagnosticados en vida y en el 70%-90% fallecen dentro de las primeras horas. 

Los factores de riesgo que favorece el TEP son aquellos que comprometen el retorno venoso, causan lesión endotelial del vaso y aumentan la hipercoagulabilidad (esto se conoce como tríada de Virchow).

En el diagnóstico por la clínica es frecuente usar tríadas de signos y síntomas:

• Triada clásica, caracterizada por tos, dolor y hemoptisis. Es bastantes específica pero poco frecuente. Es más común en embolismo submasivo.

• Triada de Bezold-Jarish, caracterizada por apnea, bradicardia e hipotensión. Muy específica pero muy poco  frecuente. Sugiere embolismo pulmonar masivo.

• Triada frecuente, pero muy específica, formada por disnea, taquipnea y taquicardia.

Para confirmar la patología se realiza una arteriografía, angioTAC o Gammagrafía.

El tratamiento se fundamenta en la administración de anticoagulantes, trombolíticos o extracción quirúrgica del coágulo 

Una gran mayoría de los fallecimientos relacionados con TEP surgen de la falta de prevención de factores de riesgo y de las dificultades para efectuar su diagnóstico.

Recuerda que la prevención es crucial. La enfermería tiene mucho que decir y que hacer. Recuerda que no debes tener encamado a un paciente más de 3 días, si no hay contraindicación,  ya que aumenta mucho la probabilidad de TEP. 

Otro aspecto importante son las medidas preventivas con medias de compresión, debes colocarlas al menos 12 horas al día. 

Los pacientes que tienen especial predisposición son las cirugías ortopédicas y traumatológicas, las artroscopias, las cirugías abdominales, carcinomas y terapia anticonceptiva. También, aunque con menos predisposición viajes prolongados en coche, en avión (cuidado con las estrecheces del low cost!!), obesidad, embarazo... Todas estas situaciones debes tenerlas en la cabeza. Y por último, recuerda la deambulación precoz es fundamental.

¡¡Estudia, estudia, pero levántate cada 40 minutos, previene el TEP y mejora la retención de la información!!

“Cuando menos lo esperamos, la vida nos coloca delante un desafío que pone a prueba nuestro coraje y nuestra voluntad de cambio”

Paulo Coelho (1947), novelista, dramaturgo y letrista brasileño

Neumotórax

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Neumotórax

El espacio pleural posee entre 5 y 15 ml (nunca más de 50 ml) de líquido pleural y una presión negativa en torno a -6cm H2O. Esta presión en inspiración se hace más negativa llegando hasta -8 o -12 cm de H2O y en espiración desciende hasta -2 cm de H2O. Esta presión negativa intrapleural mantiene expandidos los pulmones.

El neumotórax consiste en la ocupación de la cavidad pleural por aire, procedente del pulmón subyacente o directamente del exterior a través de un orificio de la pared torácica. Como el espacio pleural tiene una presión negativa respecto a la atmosférica, la entrada de aire provoca el colapso pulmonar.

El neumotórax espontáneo se relaciona con la rotura de quistes o ampollas pulmonares situadas en la superficie, que a veces son muy pequeñas (sólo unos milímetros de diámetro, blebs ). Puede ser a su vez primario (no hay neumopatia previa) o secundario (hay neumopatía previa). 

El neumotórax traumático es causado por un traumatismo no penetrante o penetrante, denominándose cerrado o abierto respectivamente.

El neumotórax cerrado el aire entra al espacio pleural  desde el pulmón por una rotura de la pleura visceral (la que recubre el pulmón). 

El neumotórax abierto el aire entra desde el exterior cuando un orificio en el tórax perfora hasta el espacio pleural, provocando la entrada de aire desde el exterior al espacio pleural, sobre todo durante la fase inspiratoria (hay más presión negativa en el espacio pleural en inspiración). Por eso debes taparlo siempre con una gasa por tres lados, para que no entre aire pero si pueda salir. 

El neumotórax a tensión se suele dar en neumotórax traumáticos cerrados sometidos a ventilación mecánica. El aire entra desde el pulmón al espacio pleural rápidamente por la presión positiva del respirador. Hay un orificio en la pleura visceral que hace de válvula unidireccional, que  deja entrar el aire pero no lo deja salir de nuevo hacia el pulmón. Recuerda como un pantalón vaquero cuando te lo rompes y te haces un 7, así es la herida en la pleura visceral. Esto provoca colapso rápido pulmonar con desplazamiento de la tráquea y las estructuras mediastínicas (incluido el corazón) hacia el lado contrario. Esto crea una situación muy grave con desplazamientos de estructuras mediatínicas, hipoventilacion del hemitórax afectado, taquicardia e hipotensión. De ahí, que sea importante identificarlo y realizar una punción en el 2º-3º espacio intercostal línea clavicular media para liberar la presión.

Los neumotórax yatrogénicos pueden ser por canalizar la vena subclavia, por  punciones pleurales o pulmonares para realizar biopsias pulmonares o por rotura de blebs o ampollas durante la ventilación mecánica (barotrauma).

Cuando el neumotórax es pequeño puede ser asintomático, pero en general el cuadro clínico consiste en dolor torácico de tipo pleurítico acompañado de sensación disneica más o menos súbita. 

Para tratarlo se debe reexpandir el pulmón. La reexpansión del pulmón se puede producir espontáneamente si el neumotórax es pequeño y se ha restaurado la solución de continuidad en el pulmón o la pared torácica que lo produjo, ya que el aire se reabsorbe. Cuando no se reabsorbe es necesario restaurar la presión negativa intrapleural mediante algún sistema de aspiración, ya sea con aguja y jeringa (en neumotórax muy pequeños) o por inserción de un tubo de drenaje conectado a un sistema de aspiración. Si no se resuelve la fístula se puede usar talco (2gr), para realizar una pleurodesis y cerrar la fuga de la pleura.

Ya en una entrada anterior tienes el drenaje torácico, conviene que lo leas si quieres ver cómo es el sistema que se usa habitualmente para reexpandir el pulmón.

Te deseo un buen día!

“Vive como si fueras a morir mañana. Aprende como si fueras a vivir siempre.”

Mahatma Gandhi (1869-1948) Político y pensador indio.

Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo

Hola, buenos días!

Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo (SDRA)

Este síndrome fue descrito por Ausbaugh y colaboradores en la década de 1960. Se ha denominado de muchas formas como pulmón blanco, pulmón de shock o pulmón de sepsis. Hasta hace muy poco se le denominaba síndrome de distrés respiratorio del adulto o del recién nacido. El nombre actual es el de síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA).

El SDRA se caracteriza por edema pulmonar no cardiogénico (no hay insuficiencia cardíaca izquierda) debido a la alteración de la permeabilidad de la membrana capilar pulmonar y que se presenta con insuficiencia respiratoria grave, infiltrados pulmonares bilaterales difusos y disminución de la distensibilidad pulmonar. Se desarrolla en unas 72 h, sus causas son numerosas, puede tener origen pulmonar o extrapulmonar y su mortalidad es elevada. 

La incidencia varía debido a las diferentes definiciones que se han utilizado, pero podría estar en 10 casos por 100 000 habitantes por año. Donde existe una mayor evidencia causa-efecto es en la sepsis, traumatismos, transfusiones múltiples, aspiración de contenido gástrico, contusión pulmonar, neumonía e inhalación de humo. La causa más frecuente es la sepsis pulmonar o extrapulmonar. 

Como tratamiento de soporte está la oxigenoterapia, la VMNI (BIPAP), la VMI y la oxigenación pulmonar con membrana extracorpórea. Pocas medidas profilácticas son eficaces excepto  tratar la causa del distrés. Los fármacos como los corticoides no han demostrado su eficacia ni en la prevención, ni en la fase aguda, ni en la tardía. La administración de surfactuante si ha dados buenos resultados en el SDRA del recién nacido ya que su ausencia está en la causa, sin embargo, en el adulto no es eficaz. La inhalación de óxido nítrico en concentraciones no tóxicas (menos de 100 partes por millón) produce vasodilatación pulmonar selectiva sin efectos sistémicos, permitiendo elevar la PaO2 y, disminuir la FiO 2.

Y respecto a nuestros cuidados, recuerda que cuando el paciente está muy hipoxémico a pesar de todas las medidas desoporte, el cambio a decúbito prono mejora la oxigenación aumentando la PaO2, pero no mejora la mortalidad. 

“Antes que cualquier otra cosa, la preparación es el secreto del éxito.”

Henry Ford (1863-1947) fue el fundador de la compañía Ford Motor Company y padre de las cadenas de producción modernas utilizadas para la producción en masa.

Neumonía intrahospitalaria o nosocomial

Hola, buenos días!

Neumonía intrahospitalaria o nosocomial o adquirida en el hospital

La neumonía intrahospitalaria (NIH) o nosocomial es un proceso inflamatorio pulmonar de origen infeccioso, que no está en el momento del ingreso hospitalario, y que se desarrolla tras más de 48 h de haber ingresado en el hospital. La NIH es la segunda infección más frecuente de origen hospitalario  (primera la de la herida quirúrgica y la tercera la urinaria) , con una incidencia de 4 a 7 casos por cada 1000 altas hospitalarias y una prevalencia del 

La más frecuente de la NIH es el su grupo es la neumonía asociada a la ventilación mecánica (NAVM) que afecta a pacientes con ventilación mecánica a través de intubación traqueal, que supone más del 80% de las neumonías adquiridas en UCI.. La NAVM es la infección nosocomial más frecuente en UCI (20% de pacientes que requieren intubación orotraqueal prolongada). Recuerda que tanto la NIH como  la NAVM son patologías importantes debido a su elevada morbilidad y mortalidad. 

En la causa hay muchos microorganismos implicados P. aeruginosa, S. aureus (resistente o sensible a meticilina) y los BGN entéricos son los agentes responsables más aislados con más frecuencia, en especial en la neumonía endógena tardía y en pacientes que requieren ventilación mecánica prolongada. Los microorganismos que causan infecciones respiratorias en la comunidad, como a S. pneumoniae y H. influenzae, así como S. aureus sensible a meticilina, también son responsables de algunas NIH, principalmente las neumonías endógenas primarias o de adquisición precoz. El papel de los hongos como Candida albicans, no se conoce con certeza, mientras Aspergillus fumigatus puede causar neumonía en pacientes inmunodeprimidos y a veces en no inmunodeprimidos en forma epidémica. Los microorganismos anaerobios no parecen ser causa frecuente de NIH. Legionella pneumophila puede ser causa endémica o epidémica de NIH. Los BGN no fermentadores, como Acinetobacter spp. y Stenotrophomonas maltophilia, antes considerados comensales no patógenos, son una causa frecuente de NAVM debido a tratamientos antibióticos de amplio espectro. En casi el 30% de casos de NAVM la etiología es polimicrobiana. La importancia de las infecciones respiratorias víricas se ha reconocido en la población pediátrica; el virus respiratorio sincitial y el virus parainfluenza son los más frecuentes.

“Nunca desistas de un sueño. Sólo trata de ver las señales que te lleven a él.”

Paulo Coelho (1947) Escritor brasileño.

Neumonía extrahospitalaria o de la comunidad

Hola, buenas noches!

Neumonía extrahospitalaria o adquirida en la comunidad

La neumonía es una inflamación del parénquima pulmonar debida a un agente infeccioso. Cuando afecta a la población general se denomina neumonía adquirida en la comunidad o extrahospitalaria, para diferenciarla de las que aparecen en pacientes ingresados en un hospital, llamadas nosocomial o intrahospitalarios. La neumonía extrahospitalaria no es un proceso único, sino un grupo de infecciones causadas por diferentes microorganismos. 

En estudios poblacionales, la incidencia anual en adultos oscila entre 1,6 y 13,4 casos por cada 1000 habitantes, con tasas superiores en las edades extremas de la vida, en varones y durante el invierno. La neumonía extrahospitalaria es la infección que más ingreso hospitalario provoca y la causa más frecuente de muerte de origen infeccioso, con tasas inferiores al 2% en pacientes tratados ambulatoriamente y de un 14% en enfermos ingresados en el hospital. Alrededor de un 5% de los pacientes ingresados requieren ingreso en una UCI. 

En la mayoría de los estudios epidemiológicos no se puede demostrar una etiología específica en alrededor del 50% de los casos, a pesar del empleo exhaustivo de diversos métodos diagnósticos. Más de un centenar de microorganismos pueden causar una neumonía extrahospitalaria, aunque sólo un reducido número de ellos está implicado en la mayor parte de los casos. Se considera que S. pneumoniae es el agente etiológico de casi la mitad de los casos. Se considera que S. pneumoniae es el agente etiológico de casi la mitad de los casos. El neumococo es el primer microorganismo causal, independientemente de la gravedad de la neumonía.

"Nadie puede tener conocimiento por ti, ni crecer, buscar o hacer lo que tu deberías realizar. La propia existencia no admite sustitutos."

Jorge Bucay (1949) es un psicodramaturgo, terapeuta gestáltico y escritor argentino. 

Asma

Hola, buenos días!

Asma

El asma como una enfermedad inflamatoria de las vías aéreas a la que se asocia intensa hiperrespuesta bronquial frente a estímulos diversos. Si actúan conjuntamente, ambos fenómenos ocasionan la obstrucción bronquial, cuya intensidad varía de manera espontánea o por la acción terapéutica. Suelen aparecer tres fenómenos considerados como los más característicos de la enfermedad: inflamación, obstrucción bronquial oscilante y reversible e hiperrespuesta bronquial inespecífica. 

En España la prevalencia oscila entre el 3% de algunas regiones y el 12% de otras. Los niños están más predispuestos que las niñas al desarrollo de asma. En los adultos jóvenes la enfermedad afecta más a las mujeres. En los ancianos el asma se presenta en ambos sexos con la misma frecuencia. 

La mayoría de los niños que presentan síntomas en los tres primeros años de vida (sibiladores precoces) suelen presentar una remisión de sus síntomas en los siguientes 3 años. Cuando los síntomas de asma comienzan más tarde (sibiladores tardíos) o en los sibiladores precoces en los que persisten los síntomas más allá de los 3 años, suele encontrarse historia familiar de asma, títulos elevados de IgE sérica y sensibilización excesiva a alérgenos (atopia). Dado que en la mayoría de los casos el asma se inicia en la infancia, se cree que un defecto en la maduración del sistema inmunológico del niño podría favorecer la aparición de enfermedades de base alérgica. La teoría más de moda es la denominada “teoría  de la higiene”. Esta teoría propone que la disminución de las infecciones víricas, la menor exposición a sustancias procedentes del reino animal (endotoxinas) y alteraciones en la flora intestinal ocasionadas por cambios en los hábitos dietéticos, retrasan la maduración del sistema inmunitario y con ello la tendencia al desarrollo de enfermedades alérgicas como el asma. Esta teoría está avalada por que las familias numerosas sufren menos asma que las que cuentan con uno o dos hijos, fenómeno que ha sido atribuido a que con menos hijos se producen y se transmiten menos infecciones víricas infantiles de un hermano a los otros. La vida rural también protege del asma, hecho que se atribuye a que la exposición a endotoxinas de origen animal (vacas, cerdos, perros) reduce la respuesta alérgica.

Por último, recuerda que él asma tiene una espirometría con patrón obstructivo como el EPOC, pero en él asma con broncodilatadores y/o corticoides reviertes espirometría normal, cosa que no ocurre con la EPOC.

Pasa un buen día!

“Hay una cualidad que uno debe poseer para ganar y es el propósito, el conocimiento de lo que uno quiere y un deseo ardiente de poseerlo.”

Napoleon Hill (1883-1970) fue un escritor estadounidense. Es considerado el autor de autoayuda y superación más prestigioso del mundo. Fue asesor de varios presidentes de Estados Unidos: Woodrow Wilson y Franklin Delano Roosevelt.

Espirometría

Hola, buenos días!

Espirometría simple y forzada

La espirometría simple va a medir los volúmenes pulmonares llamados estáticos. Esta prueba se lleva a cabo cogiendo y echando aire de forma relajada sin movilizar el aire de forma rápida o forzada, pero se debe inspirar y espirar hasta el final. Primero se realizan varias respiraciones normales para calcular el Volumen Tidal, corriente o normal (VT). Luego se hace al paciente inhalar  más aire del que se inhala tras una inspiración normal, es el llamado Volumen de Reserva Inspiratoria (VRI). A continuación se le hace echar más aire tras una espiración normal, es el llamado Volomen de Reserva Espiratoria (VRE). Y uno de los más importantes es que le hacemos inspirar tras una espiración normal hasta el máximo (coja todo el aire que pueda¡¡), con esta maniobra el volumen se llama Capacidad Inspiratoria (CI) y finalmente le decimos que lo eche sin forzar, pero lo eche completamente. Esto es la llamada Capacidad Vital (todo el aire que se echa tras una inspiración máxima, o también se define como todo el aire movilizable). Recuerda que el aire que se queda dentro tras una espiración normal se llama Capacidad Residual Funcional (CRF) entre 2500 y 3000 ml y el aire que se queda dentro tras una espiración máxima, forzada o no, es el Volumen Residual (VR). La suma de todos se llama Capacidad Total (CT). Tanto la CRF, el VR y la CT no se puede medir por espirometría, ya que dependen del VR y, éste,  no se mide. Se miden con una prueba llamada pletismografía. Estos valores se comparan con los valores de referencia o percentil. Si los valores son bajos respecto al percentil orienta a que el paciente tiene problemas restrictivos, es decir, sus pulmones son poco distensibles.

La espirometría forzada consiste en la realización de una maniobra de espiración con el máximo esfuerzo y rapidez (lo más rápidamente que pueda), tras una inspiración máxima (CI) hasta el volumen residual (RV), es decir, hasta que el paciente no puede echar más aire. Se mide el volumen total espirado o Capacidad Vital Forzada (CVF), el volumen espirado en el primer segundo de la maniobra (FEV 1 ) y el cociente FEV 1 /FVC (FEV 1 /FVC, %). Permite distinguir entre las alteraciones de la capacidad ventilatoria que cursan con disminución del flujo espiratorio máximo, denominadas alteraciones ventilatorias obstructivas , y las caracterizadas por la reducción del volumen pulmonar, alteraciones ventilatorias no obstructivas o restrictivas . En las primeras se observa una disminución del FEV 1 y del cociente FEV 1 /FVC. En adultos entre 25 y 75 años se considera que valores del cociente FEV 1 /FVC inferiores a 0,70 indican alteración ventilatoria obstructiva. La alteración ventilatoria obstructiva se observa en enfermedades que cursan con aumento de la resistencia de las vías aéreas (asma bronquial) o disminución de la elasticidad pulmonar (enfisema).

También en la prueba se administra broncodilatadores, es la llamada prueba broncodilatadora. Para comprobar si revierte o no. Y sea EPOC u otras patologías que revierten como el asma.

Mira, es importante que recuerdes que la espirometría simple medimos volúmenes estáticos sin forzar para ver capacidades  y en la forzada medimos volúmenes dinámicos, es decir, comprobando la cantidad que sale por unidad de tiempo y ver si hay retraso en el flujo espirado. 

Mira bien las ilustraciones, son bastante didácticas.

“Me doy cuenta que si fuera estable, prudente y estático viviría en la muerte. Por consiguiente, acepto la confusión, la incertidumbre, el miedo y los altibajos emocionales, por que ése es el precio que estoy dispuesto a pagar por una vida fluída, perpleja y excitante.”

Carl Rogers (1902-1987)influyente psicólogo en la historia estadounidense, quien junto a Abraham Maslow llegaría a fundar el enfoque humanista en psicología.

EPOC

Hola, buenos días!

Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC)

Actualmente, la EPOC es la cuarta causa de mortalidad en el mundo, si bien la OMS estima que alcanzará el tercer lugar en 2020, sólo por detrás de las enfermedades cardiovasculares y cerebrovasculares. 

La prevalencia de la EPOC en España en la población adulta de más de 40 años es del 8%-10%. La OMS estima asimismo que la EPOC pasará de ser la 13.ª causa de incapacidad sociolaboral en el mundo en 2004 a la 5.ª en 2030. A pesar de ello, la EPOC es una enfermedad poco reconocida y no diagnosticada en el 70%-80% de los casos, por lo que su tratamiento es inadecuado en un porcentaje muy alto de la población.

Es una enfermedad prevenible y tratable y se caracteriza por una limitación persistente al flujo aéreo, generalmente progresiva y poco reversible, asociada a una reacción inflamatoria exagerada de las vías aéreas y del parénquima pulmonar en respuesta a la inhalación de partículas y gases nocivos,  fundamentalmente, el humo del tabaco. La EPOC debe diferenciarse de otras enfermedades respiratorias como el asma bronquial, las bronquiectasias, la fibrosis quística o la bronquiolitis obliterante, que también pueden cursar con limitación al flujo aéreo, porque su etiopatogenia, fisiopatología, tratamiento y curso evolutivo son distintos.

Por último, recuerda que para ser EPOC hay que tener una espirometría con parámetros que indiquen que el tiempo espiratorio esté alargado de forma irreversible y progresiva. Los parámetros más usados son el Volumen Espiratorio Forzado en el primer segundo (FEV1) y La FEV1 dividido por la Capacidad Vital Forzada (FEV1/CVF-%-). Mañana hacemos una espirometría y hablamos de los volúmenes pulmonares. 

Pasa buen Domingo!!

“No te preocupes por una cosa, concéntrate en que las pequeñas cosas salgan bien.”

Bob Marley.

Insuficiencia cardíaca (IC)

Hola, buenos días!

Insuficiencia cardíaca (IC)

La insuficiencia cardíaca es un síndrome en el que hay una disfunción ventricular. Cuando es izquierda produce disnea y fatiga, mientras que si es derecha favorece la acumulación de líquidos en los tejidos periféricos y el abdomen. 

Se detecta por evaluación clínica, ecografía y concentraciones plasmáticas de péptidos natriuréticos. El tratamiento consiste en diuréticos, inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA-PRIL), antagonistas de la angiotensina II (ARA II- SARTÁN), betabloqueantes (-LOL), digital e incluso marcapasos.

Puede tener ortopnea (disnea en decúbito), disnea paroxística nocturna (episodios de disnea aguda que despiertan al paciente). Suele aliviarse cuando el paciente se incorpora y deja las piernas colgando fuera de la cama para disminuir el retorno venoso. Puede tener nicturia (el sueño es interrumpido por la necesidad de orinar). Aparece también hepatomegalia congestiva (el hígado aumenta de tamaño con rapidez, como en la insuficiencia ventricular derecha aguda).

Por último, recuerda que si tu paciente se ahoga en resposo y tiene secreciones espumosas y rosadas estás ante una situación grave. Estás ante un edema agudo de pulmón. 

Te deseo un buen día del padre!!

“Sólo existen dos días en el año en que no se puede hacer nada. Uno se llama ayer y otro mañana. Por lo tanto hoy es el dia ideal para amar, crecer, hacer y principalmente vivir.”

Dalai Lama 

Fármacos en SCA

Hola, buenos días!

Fármacos en el SCA

Antiagregantes plaquetarios.

Potencian los efectos de los fibrinolíticos y disminuyen el riesgo de retrombosis posreperfusión. La administración de AAS  el tratamiento más sencillo y eficaz en los SCA. Para conseguir una mayor rapidez de sustentos dosis de entre 160-325 mg, p.o. o por vía i.v. La administración  precoz, incluso antes de ingresar en el hospital, disminuye en un 20% la mortalidad por infarto. Su administración junto con clopidogrel es aún más eficaz en disminuir la mortalidad. El prasugrel y el ticagrelor obtienen mayores efectos antiagregantes y con mayor rapidez que el clopidogrel.

Anticoagulantes

Los anticoagulantes reducen el riesgo de retrombosis coronaria y reinfarto, especialmente entre los pacientes que reciben fibrinolisis. También disminuyen la incidencia de trombosis intraventricular y venosa periférica. Por eso,  deben administrarse a todos los pacientes con infarto independientemente de que se les administre o no tratamiento de reperfusión. El fármaco de elección es la enoxaparina a dosis de 1 mg/kg de peso cada 12 h s.c. 

Betabloqueantes 

Disminuyen el consumo de oxígeno miocárdico y el riesgo de fibrilación ventricular. Su administración precoz durante la hospitalización del paciente reduce la mortalidad del infarto durante los primeros 7 días en un 15%. En pacientes ingresados por dolor coronario prolongado, la administración precoz de betabloqueantes reduce la incidencia de infarto en un 13%. Además, algunos de estos fármacos (carvedilol, bisoprolol, metoprolol, nebivolol) disminuyen el remodelado ventricular postinfarto y previenen la insuficiencia cardíaca. Cuidado con los pacientes con bloqueo AV o asma bronquial, en estos están contraindicados. Suelen empeorar el bloqueo y producen hiperreactividad bronquial. 

IECA 

Son la base fundamental del tratamiento de la insuficiencia cardíaca, la disfunción ventricular y el remodelado del miocardio después del infarto. Los pacientes que más se benefician son los de mayor riesgo: los infartos extensos, aquellos que inducen disfunción ventricular o insuficiencia cardíaca. Debe iniciarse siempre con dosis bajas, con posteriores aumentos progresivos de la dosis, con cuidado de evitar la hipotensión arterial. Si se producen efectos secundarios (como la tos) pueden sustituirse por ARA-II. Recuerda que or regla general, todos los IECA tienen un nombre genérico del principio activo acabado en –PRIL (enalapril, ramipril, perindopril, etc.) y los ARA II suelen acabar en –SARTAN (telmisartan, candesartan, valsartan, etc.).

Nitratos 

La nitroglicerina por vía i.v. sólo está indicada en casos de insuficiencia cardíaca o hipertensión arterial, aunque puede darse también en casos de dolor prolongado. Su administración en dosis excesivas produce taquicardia e hipotensión arterial. Por ello debe monitorizarse la frecuencia cardíaca y la presión arterial, especialmente durante la administración conjunta de otros fármacos como el cloruro mórfico y la estreptocinasa. Los nitratos p.o. o la nitroglicerina percutánea no están indicados en el infarto con elevación del ST, a menos que aparezca angina. 

Los fibrinolíticos y la reperfusión por angioplastia lo trataré en otra entrada.

Te deseo un buen fin de semana!

“No te puedes poner ningún límite, no hay nada imposible.”

Usain Bolt (1986), es un atleta jamaicano especialista en pruebas de velocidad. Ostenta once títulos mundiales y seis olímpicos, y posee además los récords mundiales de los 100 y 200 m lisos, y la carrera de relevos 4×100 con el equipo jamaicano.

SCACEST

Hola, buenos días!

Infarto de miocardio con elevación del segmento ST (IAMCEST)

El IAMCEST es una  de las primeras causas de muerte en la mayoría de los países desarrollados con una  incidencia varía  entre 80 y 400 casos por 100 000. Tiene una mortalidad durante la fase aguda del 40%, de la que las dos terceras partes ocurren durante la primera hora de aparición de los síntomas, habitualmente por fibrilación ventricular. 

El IAMCEST es la necrosis miocárdica aguda de origen isquémico, secundaria a la obstrucción total trombótica de una arteria coronaria (95% de los casos) que produce una   elevación persistente del ST. La oclusión del vaso por la rotura de la placa es lo que desencadena el infarto en la mayoría de los casos.

La necrosis no se establece de forma inmediata sino progresiva, desde el subendocardio hacia el epicardio. Experimentalmente, tras 40 min de oclusión, la necrosis alcanza alrededor del 35% del miocardio irrigado por ella; a las 3 h esta proporción es ya del 65%, y a las 6 h, del 75%. Por eso, las intervenciones terapéuticas destinadas a evitar o reducir la necrosis deben instaurarse durante las primeras 3-4 h de iniciados los síntomas. Aquí tu papel como enfermera es muy importante en la detección precios tras realizar un EKG a un paciente con dolor precordial ¡No lo olvides!

El infarto puede abarcar todo el espesor de la pared (transmural), o bien limitarse al tercio o a la mitad interna de ella (subendocárdico o no transmural). La necrosis afecta, prácticamente en todos los casos, el ventrículo izquierdo, aunque puede extenderse al ventrículo derecho o a las aurículas. A los pocos minutos aparece la necrosis en el subendocardio de la zona isquémica y se extiende progresivamente hacia el epicardio a lo largo de las siguientes horas. La progresión de la necrosis es más rápida en las primeras 2-3 h; a las 6-12 h la necrosis es ya completa. Las arterias coronarias presentan, en la mayoría de los casos (95%), lesiones ateromatosas obstructivas. 

El dolor es el síntoma dominante en la mayoría de los casos. Suele ser más intenso y prolongado, no responde a la nitroglicerina y se acompaña de manifestaciones vegetativas. 

En el EKG la onda T  aumenta de tamaño y se vuelve simétrica, lo que en electrocardiografía se denomina fase de isquemia. Unos minutos más tarde, si persiste la interrupción del flujo coronario, el segmento ST se desplaza hacia arriba y adopta una forma convexa que caracteriza la denominada fase de lesión. Posteriormente aparecen las ondas Q de necrosis de amplitud superior al 25% del complejo QRS o de duración mayor de 0,04 s, seguido por la inversión de las ondas T. Las derivaciones que presentan elevación del ST u onda Q orientan sobre la localización del infarto. Recuerda que junto con estos cambios en el EKG habrá elevación de las enzimas cardíacas y los síntomas típicos. 

Te deseo un buen día!

“En la confrontación entre el arrollo y la roca, el arrollo siempre ganará, no por la fuerza, sino por la persistencia.”

Buddha.

Enzimas cardíacas

Hola, buenos días!

Enzimas cardíacas 

Las proteínas reguladoras del complejo actina-tropomiosina responsables de la contracción de las fibras miocárdicas son las troponinas T e I. Cuando se liberan en el plasma indica la existencia de necrosis celular con elevada  sensibilidad (capacidad de la prueba para detectar la enfermedad en sujetos enfermos-que tienen necrosis-) y especificidad (capacidad de la prueba para detectar la ausencia de la enfermedad en sujetos sanos-que no tienen necrosis-), por lo que son los marcadores de elección. Las enzimas  CK-MB o la mioglobina no son tan sensibles y específicas, por eso se prefieren las troponinas. Los valores normales son para la  Troponina I < de 10 µg/L  y para la Troponina T entre 0–0.1 µg/L. En pacientes con IM, las troponinas empiezan a detectarse en plasma a las 3 h y alcanzan un pico máximo a las 24 h. El tamaño de la necrosis determina el tiempo de normalización de sus valores en plasma, desde 48 h en las necrosis pequeñas hasta 5-7 días en los infartos extensos. Recuerda que tendrás que sacar muestras seriadas para ver la evolución del ascenso y descenso. 

En la actualidad, el IM se define por una elevación y descenso de los marcadores de necrosis (preferentemente troponinas) junto con evidencia de isquemia miocárdica mediante uno de los siguientes criterios: síntomas de isquemia, cambios ECG indicativos de isquemia (alteraciones del ST, onda T o nuevo bloqueo de rama izquierda), aparición de nuevas ondas Q en el ECG, evidencia mediante técnicas de imagen de aparición de pérdida de viabilidad o de discinesia de un segmento miocárdico.

Pasa un buen día!

“Nuestras creencias sobre lo que somos y lo que podemos ser determinan con precisión lo que podemos ser.”

Anthony Robbins (1960), más conocido como Tony Robbins, es un autor de autoayuda y orador motivacional estadounidense.

Síndrome Coronario Agudo (SCA)

Hola, buenos días!

Síndrome Coronario Agudo (SCA)

Los síndromes coronarios agudos (SCA) constituyen la fase aguda de la enfermedad coronaria. Este término se usa para describir las manifestaciones clínicas y electrocardigráficas que suceden como consecuencia de la rotura de una placa de ateroma seguido por la formación de trombosis intravascular, embolización distal y obstrucción de una arteria coronaria o de sus ramas que disminuye la perfusión del miocardio. 

La aterosclerosis es la causa de más del 90% de los casos de enfermedad coronaria. El 75% de las trombosis coronarias agudas se producen sobre una placa de ateroma cuya cápsula fibrosa se ha roto o fisurado, mientras que en el 25% restante (20% varones y 40% mujeres) la trombosis se induce por erosión superficial de la capa endotelial de la arteria coronaria.

La rotura o erosión de una placa desencadena la agregación plaquetaria y la cascada de la coagulación para formar un trombo intracoronario. Esto produce una serie de cambios electrocardiográficos. Cuando la obstrucción de la luz del vaso es completa por un trombo rojo rico en fibrina, la manifestación en el EGG es una elevación del ST (SCACEST), mientras si la obstrucción incompleta o transitoria producida por un trombo plaquetario da lugar al SCA sin elevación del ST (SCASEST), que puede manifestarse en el ECG por descenso del ST, ondas T negativas. Como siempre digo a mis alumnos si haces un EKG a un paciente con dolor precordial y ves un descenso del ST o cambios en T, tienes que correr. Pero si tienes una elevación del ST tienes que volar...

Qué tengas un buen Martes!

Quiero dedicar esta entrada a mis alumnos de Pamplona. Gracias por vuestra acogida y vuestro trato. Siempre me encuentro como en casa.

“Superarse a uno mismo o perder: no hay más opciones.”

Haruki Murakami (1949), es un escritor y traductor japonés autor de novelas y relatos.

SCSEST. Localización inferior o diafragmática

SCACEST. Localización lateral

La inyección de insulina

Hola, buenos días!

La inyección de insulina

Por lo general la insulina debe inyectarse en  el tejido subcutáneo. La inyección superficial la absorción es más lenta, pero si es profunda irá a parar al tejido muscular y la acción será más rápida. El grosor del tejido celular subcutáneo en personas delgadas o niñosno supera los 7-8 mm. Cuidado!! Las agujas que usamos son de 10-12 mm y podemos inyectar en el músculo en lugar de en el tejido celular. Estudios recientes con ecógrafos que miden el grosor y la profundidad del tejido celular sugieren que se debería generalizar el uso de agujas de 5 mm o incluso menos. 

Es importante la rotación de los puntos de inyección, para evitar siempre la repetición de los pinchazos en una misma zona. Pinchar en la misma zona crea lipodistrofia que va disminuyendo la acción de la insulina. La insulina se absorbe con mayor rapidez a partir del tejido subcutáneo abdominal que del antebrazo o del muslo. El masaje sobre la zona inyectada, el calor local y la vasodilatación (alcohol) aumentan la absorción de la insulina, mientras que el frío o la vasoconstricción (tabaco) la reducen. 

Pasa un buen día!!

“Nuestros sueños pueden convertirse en realidad si los deseamos tanto como para ir tras ellos.”

Walt Disney, Walter Elias Disney (1901-1966)[1] [2] fue un productor, director, guionista y animador estadounidense. 

Tipos de insulina se

Hola, buenos días!

Tipos de insulina

La insulina puede ser de buey, de cerdo y «humana», aunque las de procedencia animal están prácticamente extinguidas.Las preparaciones de insulina deben diferenciarse en: 

1. Rápida (o simple o regular).

Fue primera insulina que se utilizó en la clínica. Se presentaba en forma de polvo y debía disolverse. Poco después se consiguió su recristalización, que es la forma en que se usa. La denominación «rápida» lleva a confusión con los análogos de insulina de acción corta y el término «regular» se utiliza preferentemente en EE. UU. El inicio de acción a los 15-60 min de la inyección s.c., el máximo al cabo de 1,5-4 h y la duración global clínica es de 5-7 h. Se suele recomendar la inyección unos 20 min antes de la ingesta. 

2. Análogos de acción rápida.

Son las insulinas lispro (Humalog®), aspart (Novorapid®) y glulisina (Apidra®). En comparación con la regular, el inicio de acción es mucho más rápido, de modo que entre 60 y 90 min se alcanza la concentración máxima, que se mantiene alrededor de 1 h más y luego decae con una duración efectiva de unas 4-5 h. No es necesario el suplemento dietético a las 3 h de la ingesta (como en la regular) y se puede administrar justo antes de las comidas (lo ideal 10 min antes de la ingesta). Cuando el tiempo de intervalo entre comidas es de más de 4-5 h pueden utilizarse preparados que mezclan el análogo con NPH o condetemir (p. ej. Humalog Mix® y Novo Mix®).

3. Acción retardada. 

La insulina NPH (siglas del inglés, Neutral Protamine Hagedorn ) consiste en una suspensión neutra de cristales de insulina con protamina y Zn. Su pico máximo es entre las 3 y 7 h tras su administración y una duración de acción de 12-15 h. Para cubrir las 24 h del día se utiliza en dos dosis inyectadas 30-60 min antes del desayuno y de la cena. La NPH de antes de cenar no consigue valores de glucosa adecuados por la mañana. Por ello,  se suele administrar antes de acostarsede, aunque esto aumenta el riesgo de hipoglucemia de madrugada.

4. Análogos de acción retardada (detemir, glargina).

La insulina glargina (Lantus®), transparente como la regular, con dosis de 30 unidades o más, la duración es de 24 h y tiene un comportamiento plano a partir de las 3-4 h de la inyección s.c. No tiene el pico de absorción, por eso es idónea para sustitución basal. La insulina detemir (Levemir®) , de acción algo más corta que la glargina y  suele precisar dos dosis diarias.

5. Premezcladas.

Suelen ser una mezcla de insulina regular o un análogo de acción rápida con NPH o NPL o detemir en proporciones variables. Este tipo de insulinas tienen la ventaja de permitir una acción inmediata gracias a la simple y otra más tardía merced a la retardada. Se dispone actualmente de mezclas 25/75, 30/70, 50/50 y 70/30.

Te deseo un buen domingo!!

“Es justamente la posibilidad de realizar un sueño lo que hace que la vida sea interesante.”

Paulo Coelho de Souza (1947), es un novelista y dramaturgo brasileño.

¿Qué es diabetes?

Hola, buenos días!

¿Qué es diabetes?

Para que un paciente tenga diabetes debe cumplir un criterio de los siguientes en plasma venoso (no lo olvidéis!!):

1. Síntomas típicos: poliuria, polidipsia y pérdida de peso sin motivo aparente y una glucemia casual (en cualquier momento del día sin tener en cuenta el tiempo transcurrido desde la última ingesta) igual o superior a 200 mg/dL (11,1 mmol/L)

2. Glucemia en ayunas de 8 o más horas igual o superior a 126 mg/dL (7 mmol/L).

3. Glucemia igual o superior a 200 mg/dL (11,1 mmol/L) a las 2 h de la sobrecarga de glucosa durante una prueba de tolerancia a la glucosa oral (PTGO). 

En 2009, el Comité Internacional de Expertos recomendó una cuarta forma de realizar el diagnóstico de DM, una hemoglobina glicosilada (HbA 1c) superior o igual al 6,5% determinada en un laboratorio que utilice un método certificado y estandarizado. Aunque este criterio no es universalmente aceptado por la variabilidad individual y los factores que influyen en este dato.

El mejor criterio debe ser una glucemia plasmática en ayunas igual o superior a 126 mg/dL (7 mmol/L). Sobre todo para estandarizar estudios epidemiológicos y porque la PTGO no es accesible en todos los lugares.

Existen valores intermedios de glucosa basal que no alcanzan los criterios para el diagnóstico de diabetes, pero son demasiado elevados para considerarse normales. Estas situaciones son la glucemia de ayuno alterada (GAA), se define por glucemias plasmáticas de ayuno superior o igual a 100 mg/dL (5,6 mmol/L), pero inferior a 126 mg/dL (7 mmol/L) y la tolerancia alterada a la glucosa (TAG), glucemia a las 2 h de la PTGO superior o igual a 140 mg/dL (7,8 mmol/L), pero inferior a 200 mg/dL (11,1 mmol/L).

Recuerda que si no hay uno de estos criterios, no se puede decir que el paciente tiene diabetes. Debe haber sí o sí un dato de glucemia en plasma venosos en su historia clínica.

Te deseo un buen sábado!

“No te amargues con tu propio fracaso ni se lo cargues a otro, acéptate ahora o seguirás justificándote como un niño, recuerda que cualquier momento es bueno para comenzar y que ninguno es tan terrible para claudicar.”

Pablo Neruda, seudónimo de Ricardo Eliécer Neftalí Reyes Basoalto (1904-1973), fue un poeta chileno, considerado entre los más destacados e influyentes artistas de su siglo. Entre sus múltiples reconocimientos, destacan el Premio Nobel de Literatura en 1971 y un Doctorado Honoris Causa por la Universidad de Oxford.

La glucemia

Hola, buenos días!

La glucemia

La glucemia oscila entre 80 y 90 mg/100ml de sangre por la mañana antes del desayuno y se eleva hasta 120 a 140 mg/100ml en la primera hora después de la comida, pero los sistemas reguladores antes de dos horas han devuelto a glucemia a valores normales.

La glucemia basal es la concentración de glucosa en sangre tras el período del ayuno nocturno de entre 8-12 horas. Este dato es uno de los más usado para el diagnóstico de diabetes.

La muestra puede ser venosa, capilar, sangre total, plasma o suero. Por lo común, la sangre se obtiene por punción venosa y debe evitarse el excesivo estasis venoso (mejor quitar el compresor cuando vayamos a extraer el tubo de la bioquímica sanguínea). La glucemia en sangre capilar (que equivale a la de la sangre arterial) es idéntica a la de la sangre venosa, pero durante el período posprandial es más elevada, ya que los tejidos retiran glucosa para la nutrición celular. 

Los laboratorios trabajan siempre con plasma o suero, pero recuerda que la glucosa en sangre total es aproximadamente el 15% más baja que en el plasma o suero y se modifica de forma inversa con el hematocrito, es decir, a mayor hematocrito menor glucemia. 

La glucemia también puede determinarse de forma aproximada con una gota de sangre capilar en tiras reactivas impregnadas en glucosa-oxidasa, que se leen mediante reflectómetros domésticos o en aparatos de química seca de mayor precisión. 

Te deseo un buen fin de semana!!

“Tienes que ser capaz de aceptar los fracasos para mejorar.”

LeBron James (1984), es un jugador de baloncesto estadounidense que actualmente pertenece a la plantilla de los Cleveland Cavaliers de la NBA. Con 2,03 metros de estatura, su posición es la de alero, pero su talento, versatilidad y un poderoso físico le permite jugar tanto de base como de ala-pívot.

Más tipos de diabetes

Hola, buenos días!

Otros tipos de diabetes

El tipo MODY (maturity onset diabetes of the young) o diabetes del adulto en el joven. Se asocian con defectos en la función de las células β y suelen comenzar en edades tempranas, generalmente antes de los 25 años. Hay  una alteración en la secreción de insulina con defectos mínimos de la acción de la insulina o sin ellos. Hay desde formas leves no cetósicas, sin requerimientos de insulina, con pocas complicaciones crónicas, a formas más graves, que suelen asociarse a más hiperglucemia, complicaciones microvasculares y mayor frecuencia de requerimientos de insulina. 

También puede haber diabetes causada por otras causas como los defectos genéticos en la acción de la insulina (Leprechaunismo, Síndrome de Rabson-Mendenhall...),  enfermedades del páncreas exocrino (pancreatitis), endocrinopatías (Acromegalia, Cushing, hipertiroidismo...), fármacos y drogas (corticoides, hormonas tiroideas, salbutamol...), infección (rubéola, CMV), formas  raras de diabetes relacionadas con procesos inmunes (Síndrome del hombre rígido o "stiff-man"...) y otros síndromes genéticos (síndrome de Down...).

Diabetes gestacional se trata de una alteración en los hidratos de carbono que se presenta durante la gestación. Por eso, las mujeres diabéticas que se  embarazan no están en esta  categoría y no las que se diagnostica en la visita neonatal inicial. La diabetes gestacional suele revertir a la normalidad después del parto y complica aproximadamente el 7% de todos los embarazos. Estas pacientes tienen un riesgo aumentado de morbimortalidad fetal si no reciben el tratamiento adecuado y porque el 60%-70% de las mismas desarrollará diabetes en los siguientes 25 años después del parto. Hay un  desequilibrio entre el incremento de la resistencia a la insulina en el tercer trimestre del embarazo y una capacidad de secreción insulínica normal o disminuida. A pesar de que en la mayoría de las ocasiones la hiperglucemia se normaliza después del parto, la identificación de esta forma de diabetes es importante por su asociación a morbimortalidad fetal y por identificar entre las mujeres gestantes una población de riesgo a desarrollar diabetes en el futuro.

“No puedes rendirte nunca. Los ganadores nunca se rinden y los que se rinden nunca ganan.”

Ted Turner. Robert Edward Turner III (1938) empresario, directivo empresarial y magnate estadounidense de los medios, conocido entre otras cosas, por ser el fundador de la cadena internacional de noticias CNN, entre otras empresas periodísticas y comerciales. 

Test de O´Sullivan

Criterios de diabetes gestacional con la sobrecarga oral de glucosa (SOG)

Tipos de diabetes

Hola, buenos días!

La diabetes tipo 1 (DM 1)  llamada anteriormente insulinodependiente o de comienzo juvenil. Supone el 5-10% de todas las formas de diabetes en el mundo occidental. Se debe a la destrucción de las células β de los islotes pancreáticos y provoca una deficiencia absoluta de insulina. La causa puede ser autoinmune o idiopática (no se demuestra mecanismo autoinmune). La forma autoinmunitaria se caracteriza por un inicio en general brusco, antes de los 30 años (aunque puede aparecer a cualquier edad), tendencia a la cetosis, ausencia de obesidad. Se evidencian fenómenos autoinmunitarios en su etiología y asociación con otras enfermedades autoinmunitarias, como enfermedad de Graves, tiroiditis de Hashimoto, enfermedad de Addison, vitíligo, hepatitis autoinmunitaria, miastenia grave y anemia perniciosa. Los factores genéticos son importantes. Como factores ambientales asociados a la enfermedad hay algunos  algunos virus como Coxackie B4, y las infecciones por Rhinovirus e influenza, las proteínas de leche de vaca, preservantes/compuestos N-nitrosos, dosis bajas de vitamina D3, introducción del gluten de forma precoz o tardía... La destrucción de los islotes es rápida en los niños y más  lenta en adultos. 

La diabetes tipo 2 (DM 2), llamada  anteriormente como diabetes no insulinodependiente o de inicio en la edad adulta, es la forma más prevalente de diabetes (90%-95%) y el riesgo de desarrollarla aumenta con la edad, la obesidad (mala alimentación) y el sedentarismo (mucho sofá). Resulta de la asociación de insulinorresistencia y secreción compensatoria deficiente de insulina, con posible predominio de la insulinorresistencia o el déficit secretor relativo, aunque ambas condiciones son necesarias. Suele iniciarse de forma progresiva después de los 40 años, aunque  existe un incremento notable en personas jóvenes e incluso en niños.¡¡¡¡Casi la mitad de las diabetes en los niños ya son tipo 2!!!! No tiende a la cetosis, aunque ésta puede darse en algunas circunstancias como estrés o enfermedades intercurrentes. Suele haber obesidad, y los no son obesos suelen tener una mayor proporción de grasa abdominal. Tiene pronunciada agregación familiar, causas múltiples y diferentes, la genética es compleja y no está totalmente definida. Los pacientes permanecen a menudo sin diagnóstico. 

Hay más tipo que veremos mañana, pero estos dos son los más prevalentes. 

Pasa un buen día!

“La vida es una obra de teatro que no permite ensayos. Por eso, canta, ríe, baila, llora y vive intensamente cada momento de tu vida antes que el telón baje y la obra termine sin aplausos.”

Sir Charles Spencer Chaplin (1889 – 1977), fue un actor cómico, compositor, productor, director y escritor británico conocido principalmente por ser todo un símbolo del humor y un destacado representante del cine mudo.

Diabetes Mellitus

Diabetes Mellitus 

La diabetes mellitus (DM) se define como una patología  metabólica  con muchas causas que se caracteriza por la hiperglucemia crónica con alteraciones en el metabolismo de hidratos de carbono, proteínas y grasas. Está producida  por defectos en la secreción de insulina y/o de su acción.

La hiperglucemia crónica se asocia con lesiones a largo plazo en  ojos, riñones, nervios, corazón y vasos sanguíneos.

Los síntomas (sed, poliuria, pérdida de peso) pueden estar presentes pero no son específicos y pueden faltar completamente. 

La causa suele ser la destrucción autoinmunitaria de las células β o la resistencia periférica a la acción de la insulina.

Pasa un buen día!

“No fracasas hasta que dejas de intentarlo.”

Albert Einstein (1879-1955) fue un físico alemán de origen judío, nacionalizado después suizo y estadounidense. Es considerado como el científico más conocido y popular del siglo XX.

Casos de diabetes (en millones de personas) en 2000 y predicciones para el 2030.

Soporte Vital Avanzado (SVA)

Soporte Vital Avanzado (SVA)

Se sabe que la supervivencia al alta del paciente que ha sufrido una PCR en el hospital es de aproximadamente un 20%. El algoritmo universal de SVA distingue entre ritmos desfibrilables  y ritmos no desfibrilables. En líneas generales la detección se realiza igual que con el SVB. Recuerda que el pulso puede ser una prueba difícil de detectar. De forma general, los ciclos de RCP son de dos minutos y la palpación del pulso se hará según sea necesario y el ritmo que aparezca en el monitor del desfibrilador. Se administrará 1 mg de adrenalina cada 3-5 minutos, lo ideal es administrar la primera dosis en cuanto se pueda, pero que no interrumpa la RCP. En TV/TVSP tras tres descargas, se debe administrar una dosis de 300 mg de amiodarona y considerar una dosis más de 150 mg tras la quinta descarga.

Recuerda que el carro debe estar revisado y comprobado. Es importante que mantengas la calma y asegures una buena fuente de O2 para ventilar con ambú y mascarilla. Prepara el aspirador y el material de intubación. Que esto lo haga alguien por ti en lo que estás al lado del enfermo. Somos un equipo de celadores, auxiliares, enfermeras y médicos. Cada uno de forma ordenada y tranquila debe realizar alguna tarea. 

Pasa un buen día!!

“He fallado más de 9000 tiros en mi carrera. He perdido más de 3000 partidos. 26 veces se confió en mi para tirar el tiro ganador y fallé. He fallado una y otra vez en mi vida. Y es por eso que he tenido éxito.”

Michael Jeffrey Jordan, (1963), más conocido como Michael Jordan, es un exjugador de baloncesto estadounidense. En la actualidad es propietario del equipo de la NBA los Charlotte Hornets. Está considerado por la mayoría de aficionados y especialistas como el mejor jugador de baloncesto de todos los tiempos.

DEA

Hola, buenos días!

Por cada minuto que transcurre entre la parada y la desfibrilación aumenta la mortalidad entre un 7 y un 10%, si nadie inicia la reanimación. Por tanto, es crucial inicial las maniobras por el testigo presencial y usar un DEA lo antes posible.  

Existen tres tipos de desfibriladores: manuales, semiaautomáticos (DESA) o automáticos implantables (DAI).

Un desfibrilador externo automatizado (DEA) es un dispositivo informatizado, sofisticado y fiable, que usa mensajes de voz y visuales para guiar al reanimadores durante la realización de una desfibrilación.

Analizan el ritmo y la amplitud del EKG del paciente, incluso cuando hay movimiento o cualquier otro artefacto. Usan como determinante de disparo la amplitud y morfología de la onda R.

Los factores que afectan a la desfibrilación son: la impedancia transtorácica (resistencia al paso de la corriente), esta mejora con el rasurado, el tipo de electrodo y con la colocación adecuada de las palas (paraesternal derecha infraclavicular y ápex o antero posterior en paciente portadores de DAI o MP en la zona derecha); la fuerza de aplicación de las palas (unos 8 KG-con fuerza-); agente conductor y la fase respiratoria (mejor en espiración).

El procedimiento es sencillo. Se aplican los electrodos, se enciende el dispositivo, analiza el ritmo y nos indica si debemos presionar el botón de descarga o iniciar RCP porque el ritmo no es desfibrilable con mensajes de voz.

La precauciones son evitar contacto con el paciente durante la descarga, cuidado con la ropa húmeda o realizarlo en una zona con agua.

Hasta mañana, un fuerte abrazo!

“No es la voluntad de ganar lo que importa, todo el mundo la tiene. Es la voluntad de prepararse lo que importa.

Paul “Bear” Bryant, más conocido como Bear Bryant (1913-1983), fue un entrenador de fútbol americano universitario estadounidense.

Soporte vital básico y DEA

Hola, buenos días!

Soporte vital básico y DESA

Bien, vamos a ver qué secuencia hay que seguir cuando nos encontremos una persona que pierde la consciencia delante de nosotros. Voy a enumerar las acciones, pero recuerda que a veces se hace de forma simultánea. Y la otra consideración importante es que el testigo presencial no esté formado (lego) o sí lo esté, porque ha recibido formación o es personal sanitario. Cuando la persona no es sanitaria se le indicará a través del operador telefónico qué acciones debe realizar. Por ello, el operador telefónico, en estas últimas recomendaciones (ERC y AHA 2015) tiene un papel crucial, debe identificar junto con el testigo la PCR y rápidamente instarle a que de masaje en lo que llega la ayuda especializada.

Vamos a la secuencia a realizar:

1. Asegúrate que tú, la víctima y los testigos estáis seguros. Siempre cuento que algunos politraumatizados que he recibido en mi trabajo en Madrid han sido personas que han salido de su coche a ayudar a otros accidentados.

2. Evalúa la respuesta de la víctima. Agítale los hombros, háblale o estimúlale de forma suave para ver su respuesta: 

a. Si responde, déjalo en la posición que está (si es la adecuada). No te separes de él y frecuentemente pregúntale cómo se encuentra. Evidentemente en este caso, dependiendo de la situación llamas o no al 112.

b. Si NO responde, pasamos al siguiente paso:

3. Coloca a la persona boca arriba. En una superficie dura, en el suelo no es problema. En un colchón usas la tabla, pero que esto no te retrase el iniciar RCP. Y si el colchón es inflable, recuerda que tiene una posisción de PCR en el dispositivo de llenado en el que se desinfla. ABRE su vía aérea con la maniobra frente mentón y comprueba si respira. Si eres personal entrenado no lo hagas en los politraumatizados y recuerda que en los menores de 1 año no es necesario. Esta indicación en los legos (no formados) no es necesaria, ya que prevalece la apertura de la vía aérea.

4. Comprueba si respira. Recuerda que la AHA deja claro que el personal sanitario debe comprobar también el pulso.  No le dediques más de 10 segundos. Mira el tórax, escucha el aire y comprueba que se eleva o no. La respiración agónica o gasping es signo de PCR, ya que no es eficaz. Si tienes dudas, considera que es PCR. Y venga que vamos! Prepárate que vamos a reanimar...

5. Avisa al 112 alertando de la situación tú mismo u otro testigo en lo que inicias las maniobras. Pon el teléfono en modo altavoz. Esto es muy útil para los legos.

6. Si hubiera un DEA cerca, haz que te lo acerquen. Si no lo hay, el SEM lo traerá lo antes posible. Recuerda que aumenta mucho la supervivencia la descarga antes de 4 minutos. Cada vez hay más DEA en las zonas donde hay acúmulo de personas. Tú concéntrate entonces en iniciar las maniobras.

7. Vamos a empezar dando masaje. COMPRESIONES.  Así que arrodíllate junto a la víctima. Coloca el talón de tu mano en el tercio inferior del tórax (mejor que en el centro), entrecruza los dedos de la otra mano y con los brazos estirado o extendidos colócate encima de forma perpendicular a suelo y comienza. No debe presionar demasiado unos 5 o 6 cm, es decir, no aprietes en exceso ni hagas poca presión. Comprime y descomprime sin mover las manos para no perder la posición. Pero descomprime bien, esto mejora el retorno de sangre al corazón. Recuerda que las compresiones por minuto que debemos son entre 100 y 120. Esto es un ritmo de unas 2 por segundo, es decir, es un ritmo más bien rápido.

8. Ahora vamos con las RESPIRACIONES. Las personas no formadas se les insta a que sólo den compresiones. Pero tanto la AHA como la ERC siguen recomendando que el personal entrenado realice las respiraciones. Abre la vía aérea sella la boca y tapa la nariz. Insufla durante un segundo, pero ni fuerte ni rápido. Y comprueba que el tórax se eleva. No dediques más de 10 segundos en proporcionar las dos respiraciones. Sé que hay mucha controversia en sí le insuflamos a un desconocido o no. Lo ideal es tener un dispositivo de barrera, pero nunca lo llevamos, por lo menos yo!! Pero las recomendaciones son claras, personal entrenado, compresiones y respiraciones. Y la frecuencia, muy importante que la recuerdes,  30:2.

9. Si llega el DEA. Reanima mientras coloca las pegatinas otro testigo. Si estás solo intenta realizarlo rápido para no parar mucho tiempo la reanimación.

Guauuuu! estaremos estresados y cansados así que mañana seguimos con el DEA, DESA...??os explicaré los dispositivos y cómo hacerlo.

Te deseo un buen fin de semana.

"Lo importante no es lo que nos hace el destino, sino lo que nosotros hacemos de él." 

Florencia Nightingale (1820-1910), fue una enfermera, escritora y estadística británica, considerada pionera de la enfermería moderna y creadora del primer modelo conceptual de enfermería. Desde muy joven se destacó en matemáticas, y aplicó sus conocimientos de estadística a la epidemiología y a la estadística sanitaria. Fue la primera mujer admitida en la Royal Statistical Society británica, y miembro honorario de la American Statistical Association. Sentó las bases de la profesionalización de la enfermería con el establecimiento, en 1860, de su escuela de enfermería en el hospital Saint Thomas de Londres, actualmente parte integrante del King's College de Londres y del NHS. Fue la primera escuela laica de enfermería en el mundo.

ERC 2015. SVB/DEA

AHA 2015. SVB/DEA