Los grupos neuronales que controlan la ventilación están situadas en el bulbo raquídeo y la protuberancia. Estos centros reciben información de los quimiorreceptores centrales (en el bulbo, más sensibles al pH) y quimiorreceptores periféricos (en la carótida, sensibles al CO2) mediante a los nervios afrentes. Los cambios de la PaCO2 y en el pH de la sangre arterial estimulan la ventilación. Si la PaCO2 aumenta (pH disminuye) se estimula la ventilación y si la PaCO2 disminuye (pH aumenta) se inhibe la ventilación. También existen quimiorreceptores sensibles a los cambios de la PaO2, pero son menos sensibles para provocar estimulación, y si lo hacen es cuando la PaO2 es < 60 mmHg. Los pacientes retenedores de CO2 tienen saturados los receptores sensibles a este gas y de forma alternativa usan los receptores sensibles a los cambios de PaO2. Por ello los pacientes retenedores como los EPOC su estímulo ventilatorio es debido a la hipoxemia (PaO2 < 60 mmHg). Si administramos altas concentraciones de O2 manteniendo SatO2 superiores a 90% estaremos inhibiendo su impulso ventilatorio y por tanto disminuirían su volumen minuto y como consecuencia empeoraría la retención carbónica. Esta elevación de CO2 en el SNC provoca somnolencia e incluso coma. De ahí que tengamos precaución en la administración de O2 en estos pacientes de forma indiscriminada. Cuidado con, ¿a cuánto pongo los aerosoles?, ¡¡súbelo, súbelo que se evapore...!!
No olvides que un paciente con disnea necesita de tu apoyo emocional, es una sensación muy angustiosa. Saber sobre retención carbónica es importante, pero también lo es estar cerca en algunos momentos.
Pasa un buen día!
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