viernes, 10 de junio de 2016

ERGE

Hola, buenos días!

Enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE)

El ERGE se define como la patología en la que el reflujo produce síntomas o inflamación del esófago. Ya que puede haber síntomas sin lesión esofágica y lesiones de la mucosa esofágica sin síntomas aparentes.
Es muy característico del ERGE que aparezca pirosis o regurgitación ácida tras la ingesta y el decúbito supino y suelen mejorar con el tratamiento con antisecretores. También pueden aparecer otros síntomas como dolor epigástrico, naúseas, hipo, disfagia, odinofagia (dolor a la deglución), molestias faríngeas, tos nocturna, broncoespasmo...
Las pruebas más usadas para el diagnóstico son la endoscopia, la pHmetría de 24 horas y la manometría esofágica.
El ERGE puede provocar complicaciones como estenosis esofágicas (ERGE grave), esófago de Barrett (lesión precancerosa), úlcera péptica de esófago y hemorragia digestiva.
El tratamiento se realiza con  inhibidores de la secreción ácida gástrica. Los antagonistas H 2 que bloquean el receptor de histamina de la célula parietal cimetidina (800-1000 mg), ranitidina (300 mg), famotidina (40 mg), nizatidina (300 mg) y roxatidina (150 mg). Los inhibidores de la bomba de protones (IBP) como omeprazol (20 mg), lansoprazol (30 mg), pantoprazol (40 mg), rabeprazol (20 mg) y esomeprazol (40 mg).
Las medidas higiénico-dietéticas que debemos recomendar son:
Dejar de fumar
Evitar alimentos que aumenten el reflujo (grasas, picantes, menta, café...)
Evitar fármacos que favorezcan el reflujo (relajantes...)
Realizar comidas con poca cantidad aunque sean más frecuentes
No acostarse hasta unas 3 horas después de comer
Elevar el cabecera. Entre 15 y 20 cm. Mejor en plano, es decir, antitrendelemburg. La posición elevada con almohadas puede aumentar la presión gástrica.
Evitar prendas apretadas que compriman el abdomen.

Te deseo un buen fin de semana!

“No te quedes sentado esperando que lleguen las cosas a ti. Lucha por lo que quieres, hazte responsable de ti mismo.”
Michel Tanus




jueves, 9 de junio de 2016

Disfagia

Hola, buenos días!

Disfagia

La disfagia se refiere a la dificultad o imposibilidad de tragar.
Cuando la dificultad está en pasar el bolo desde la boca al esófago proximal  se denomina disfagia orofaríngea o de transferencia. La mayoría de las veces se debe a enfermedades de origen neurológico o muscular (80%) seguidas de alteraciones estructurales. El paciente tendrá tos, regurgitación y broncoaspiración inmediatamente después de la deglución.
Cuando la dificultad está en la progresión del bolo a lo largo del esófago hasta el estómago se denomina disfagia esofágica o de transporte. Esta, a su vez,  puede ser por una disminución de la luz (intrínseca o extrínseca) que disminuya el calibre esofágico (disfagia mecánica o estructural) o por una alteración funcional muscular del peristaltismo esofágico (disfagia motora o funcional). La disfagia mecánica se caracteriza por ser progresiva,  lógica (alimentos sólidos) y los líquidos se toleran bien hasta muy avanzada la enfermedad. La disfagia motora se caracteriza por ser intermitente, no progresiva y paradójica (tanto a líquidos como a sólidos).

Te deseo un buen día

“Que no te preocupe ser genial. Tampoco te molestes en saberlo todo. Confía en el trabajo duro, la perseverancia y la determinación”
Frederick Treves



jueves, 19 de mayo de 2016

Anfetaminas y drogas de diseño


Anfetaminas y drogas de diseño 

Las drogas de diseño y los estimulantes de tipo anfetamínico son sustancias utilizadas para obtener efectos estimulantes sobre el SNC, la mayoría de las veces con fines de diversión. Entre estas sustancias estarían las antiguas anfetaminas y otras estructuras químicas más modernas, denominadas «drogas de diseño». Estas últimas, además del tradicional efecto estimulante de la anfetamina, inducen un aumento de las sensaciones y una mayor empatía con el mundo que rodea al sujeto y, a veces, alucinaciones visuales o auditivas. 
La  vía habitual de administración es la oral en forma de pastillas de colores con atractivos logotipos; también pueden esnifarse, administrarse por vía i.v. o fumarse. Ell metilfenidato, se utilizan como medicamentos en el tratamiento del trastorno de déficit de atención e hiperactividad. La efedrina y la seudoefedrina pueden formar parte de descongestionantes nasales. También se usan derivados anfetamínicos como anorexígenos. 
La droga de diseño más utilizada y popular en España es el MDMA (éxtasis). Estas sustancias estimulan el SNC, por aumento de la liberación de catecolaminas o bloqueo de su reincorporación para dar lugar a un síndrome simpaticomimético. Algunas pueden aumentar la liberación de serotonina o bloquear su reincorporación y, en ciertos casos, pueden afectar a receptores dopaminérgicos. Los efectos buscados por el usuario aparecen en unos minutos y duran 1-2 h. Consisten en estado de vigilia, locuacidad, aumento de la lucidez, mejoría pasajera de la retención de ideas, euforia, disminución de la sensación de sueño, hambre y fatiga, y efectos entactógenos (facilidad de acercamiento a los demás). Los cuadros agudos no siempre dependen de la dosis. Pueden ser de tipo psiquiátrico, como ansiedad, agitación, alucinaciones, crisis de pánico y psicosis tóxica. Pueden producir manifestaciones cardiovasculares en forma de taquicardia, hipertensión, síndrome coronario agudo y arritmias. Se han descrito trastornos de la temperatura y el equilibrio hidroelectrolítico, sudoración intensa, hiponatremia, hipertermia, taquipnea y rabdomiólisis. En el SNC pueden producir midriasis, bruxismo, temblor, fasciculaciones, rigidez, convulsiones, hemorragia y edema cerebral, secreción inadecuada de hormona antidiurética, vasculitis y coma. Excepcionalmente se han descrito hepatitis tóxicas. Su empleo crónico se ha asociado a fatiga, hipersomnia, pérdida de peso, psicosis paranoica, depresión, cardiomiopatía, hipertensión pulmonar y enfermedad valvular cardíaca. 
Se aplicarán las medidas generales de soporte, y se monitorizarán las constantes vitales y el ECG si se precisa. La descontaminación digestiva casi nunca se emplea (salvo en intentos de suicidio con múltiples comprimidos). La sedación con diazepam o midazolam i.v. es la base del tratamiento. Se evitarán los neurolépticos en la medida de lo posible (riesgo de hipertermia). Es importante mantener una buena hidratación del paciente, y tratar los cuadros extrapiramidales con biperideno y el resto de manifestaciones de forma análoga a la sobredosis de cocaína.

Dedico esta entrada a mis alumnos de León y Ponferrada. Gracias por vuestra acogida. No dejéis de perseverar, ahí está la clave.


“Todos tenemos sueños. Pero para convertir los sueños en realidad, se necesita una gran cantidad de determinación, dedicación, autodisciplina y esfuerzo.”
Jesse Owens, atleta estadounidense.


miércoles, 18 de mayo de 2016

Alucinógenos

Hola, buenos días!

Alucinógenos 
Los alucinógenos clásicos que se encuentran en la naturaleza son la psilocibina (en setas) y la mescalina (en el cactus peyote). Otras son la harmina, la harmalina y la ibogaína. 
El alucinógeno sintético clásico es la dietilamida del ácido lisérgico (LSD), sintetizado en 1938 por Albert Hoffman, quien ingirió por accidente cierta cantidad de droga y experimentó el primer episodio alucinógeno inducido por el LSD. El LSD es un agonista de los receptores serotoninérgicos, utilizado por vía oral en forma de papel secante o sellos. Los principales efectos buscados con el consumo de LSD son distorsiones de la percepción del tiempo, del espacio y de la imagen corporal, sinestesias (oír los colores, ver los sonidos) y sensaciones místicas. Sin embargo, en ocasiones puede producir reacciones paranoides, crisis de pánico con ilusiones terroríficas, ansiedad, conducta agresiva o antisocial, labilidad emocional, midriasis, temblor, taquicardia, hipertensión, convulsiones o hipertermia (si se asocia a otras drogas).
La fenciclidina, también conocida como polvo de Ángel, se desarrolló inicialmente como un anestésico en 1950. La fenciclidina un anestésico disociativo utilizado como droga de abuso por vía oral., fumada con tabaco o esnifada. Cuando se consume fenciclidina, los efectos buscados son distorsión de los sentidos o del tiempo, alucinaciones auditivas, estados de letargo, euforia, fuerza e invulnerabilidad. Sin embargo, la fenciclidina se ha asociado a reacciones adversas como agitación, violencia, persistencia de la distorsión corporal más de 24 h, psicosis paranoica, autolesiones, entumecimiento, catatonía, coma, nistagmo, hipertermia, hipertensión, convulsiones, taquicardia, rigidez muscular, distonías, rabdomiólisis o insuficiencia renal Otros alucinógenos  pueden producir manifestaciones simpaticomiméticas o anticolinérgicas, o combinarse varios síntomas y signos de los antes descritos (síndrome alucinógeno).
La ketamina es un anestésico disociativo de acción corta usado como droga de abuso en forma inhalada (fumada), esnifada o vía oral. Con la ketamina, los efectos perseguidos son sensación de bienestar y flotación con desconexión del entorno, alucinaciones, sensaciones espirituales y sentirse muy lejos del cuerpo y cerca de la muerte (K-hole). El paciente puede acabar en un hospital por cuadros de ansiedad, agitación, alucinaciones, estado cataléptico (disociado del ambiente pero no dormido), disminución del nivel conciencia, palpitaciones, dolor precordial, hipertensión, rabdomiólisis o arritmias (raras). Ambos se denominan anestésicos disociaríamos porque los pacientes están conscientes pero aparentemente insensibles o disociados del entorno.
El tratamiento consistirá en las medidas generales de soporte. Habrá que ubicar al paciente en una zona tranquila, con trato pausado, voz baja y escasos estímulos luminosos o auditivos. No es aconsejable el lavado gástrico ni el carbón activado (incrementan la agitación). En muchos casos será precisa la sedación, preferentemente con benzodiazepinas (diazepam 10 mg, administración lenta por vía i.v., repetibles hasta 30-40 mg). Se debería evitar la contención mecánica (aumenta el riesgo de hipertermia y rabdomiólisis) y el empleo de neurolépticos (incrementan el riesgo de hipertermia) o betabloqueantes (si se sospecha un consumo asociado de cocaína).

Te deseo un día feliz!

“Muere lentamente quien no viaja, quien no lee, quien no escucha música, quien no halla encanto en si mismo.”
Pablo Neruda


martes, 17 de mayo de 2016

Opiáceos

Hola, buenos días!

Opiáceos 

El opio es una mezcla compleja de sustancias que se extrae de las cápsulas verdes de la adormidera (Papaver somniferum), que contiene la droga narcótica y analgésica llamada morfina y otros alcaloides, entre los que está la heroína.
Existen muchos compuestos derivados naturales, semisintéticos y sintéticos, entre los que se encuentran la morfina, la codeína, la heroína, la meperidina, la metadona y  la bupremorfina.
La intoxicación por opiáceos no sólo se produce por heroína, sino que también puede ser inducida por cualquier derivado natural, semisintético o sintético del opio. Se utiliza como antidiarreicos, antitusígenos o analgésicos. La gran mayoría de las intoxicaciones agudas aparecen en los heroinómanos activos o en programa de deshabituación. La intoxicación por sobredosis aparece al inicio de la adicción al producirse una sensibilidad no habitual al producto (factor idiosincrásico), por errores de cálculo en la dosis que se inyectará (factor inexperiencia), por el consumo de un producto de mucha mayor pureza que el consumido habitualmente y, en otras ocasiones, se consume una dosis habitual durante un tratamiento de deshabituación con metadona y aparece la sobredosis (factor sumación de efectos). Los  contaminantes pocas veces originan el cuadro tóxico (factor adulteración). 
La intoxicación aguda por heroína u otros opiáceos deberá sospecharse ante cualquier individuo joven que presente la tríada compuesta por miosis, depresión respiratoria y estupor o coma. No siempre se observan estigmas cutáneos de adicción ya que puede ser inhalada. En la exploración física destaca la disminución de la frecuencia respiratoria y algunos casos presentan apnea. La máxima depresión respiratoria se produce a los 7-15 min de la sobredosis; por ello, muchos heroinómanos aparecen muertos en la vía pública, bares o urinarios. Se puede observar cianosis y la auscultación pulmonar, en ausencia de otras complicaciones, sólo muestra disminución del murmullo vesicular. La reducción del nivel de conciencia oscila entre el estupor y el coma profundo. A diferencia de otros comas por depresores del SNC, en el coma superficial por opiáceos, el paciente despierta ante órdenes verbales, pero debido a la acción analgésica de los opiáceos lo hace difícilmente por estímulos dolorosos. En el 90% de los casos se observa una intensa miosis bilateral (puede ser por lesión en la protuberancia). Dicho signo ocular no aparece cuando el opiáceo que consumió el sujeto fue la meperidina (tiene propiedades anticolinérgicas) o sus compañeros han tratado de recuperarlo inyectándole anfetamina o cocaína. En aquellos casos en los que la depresión del SNC ha originado anoxia cerebral, la midriasis es la norma y constituye un signo de mal pronóstico. También pueden aparecer convulsiones en ausencia de anoxia, ya que la mayoría de los opiáceos (morfina, meperidina y dextropropoxifeno) disminuyen el umbral convulsivo. El cuadro puede acompañarse de hipotensión, bradicardia, hipotermia, arritmias y rabdomiólisis, así como de otros signos y síntomas derivados de alguna enfermedad orgánica habitual en los adictos a drogas por vía i.v. 
Las bases del tratamiento de la intoxicación aguda por opiáceos son el empleo de la naloxona y el soporte respiratorio y circulatorio (este último, muchas veces de máxima urgencia, ya que el paciente es atendido cuando ya se encuentra en una situación pésima). El lavado gástrico y el carbón activado sólo se deben emplear en niños con sobredosis orales de medicamentos que contengan opiáceos. La naloxona es un antagonista competitivo de los opiáceos. Una vez diagnosticado el cuadro de sobredosis y si se etiqueta como grave (intensa depresión) o simplemente ante su sospecha (ya que tiene capacidad diagnóstica) se debe comenzar su administración. La dosis es de 0,4 mg por vía i.v. Si el paciente no responde, es decir, si no se incrementa la respiración, no existe respuesta a estímulos o continúa la miosis, se debe repetir la misma dosis de naloxona cada 2-3 min, tantas veces como sea necesario. No existe problema de toxicidad por este antagonista, salvo vómitos de forma ocasional. Si no se pudiese puncionar una vena, se administrará por vía intramuscular, subcutánea e incluso intratraqueal, aunque su eficacia es menor. En caso de intoxicación aguda por buprenorfina, es necesario administrar grandes dosis del antídoto. La eficacia de la naloxona es espectacular y el paciente, en poco tiempo, puede llegar a volverse violento, levantarse e irse inmediatamente. Cuando se observe la reversión del cuadro, si este fue intenso, puede ser necesario seguir administrando dosis de mantenimiento para que no se repita la depresión respiratoria, ya que la naloxona tiene una semivida muy corta (t ½ = 1 h, duración del efecto 10-15 min), mientras que algunos opiáceos tienen una vida larga, por lo que los síntomas pueden reaparecer. Si los pacientes son adictos a dosis altas de heroína y la reversión del cuadro se produce rápidamente, puede aparecer un síndrome de abstinencia agudo que nunca es mortal, pero que debe ser tratado. Las distintas técnicas de soporte respiratorio y circulatorio son también vitales y absolutamente prioritarias en el tratamiento de las sobredosis.

Pasa un buen día!
“La vida es una oportunidad, benefíciate de ella. La vida es belleza, admírala. La vida es un sueño, alcánzalo. La vida es un desafío, enfréntalo. La vida es un juego, juégalo.”
Madre Teresa


Cocaína

Hola, buenos días!

Cocaína

La cocaína es un alcaloide que se extrae de las hojas de la planta Erythroxylon coca, que durante siglos se ha usado en algunos países andinos como estimulante para soportar el esfuerzo y el hambre en altura.
Las vías de administración más habituales son la nasal (esnifar una raya), la pulmonar (fumar crack ) o la intravenosa. En el mercado callejero, la cocaína puede estar adulterada con lidocaína, cafeína, anfetaminas, efedrina, fenciclidina, levamisol (causa agranulocitosis) u otros fármacos. Cuando la cocaína se inyecta mezclada con heroína se denomina speed-ball.
Una raya de coca tiene aproximadamente de 50 a 150 mg de cocaína, aunque esta cantidad es muy variable. Los bloques de crack llevan unos 100-200 mg. Algunas personas transportan ilegalmente cocaína en el interior de su cuerpo (body-packers) y la rotura accidental de algún envase produce intoxicaciones muy graves. Si se traga la cocaína para evitar ser detenido por posesión de drogas pueden producirse intoxicaciones graves, ya que una ingesta superior a 1 g de cocaína (la cantidad que suele llevar una «papelina» en España) ha resultado mortal.
Los efectos se inician 1-2 min después de ser fumada o de su uso intravenoso y a los 10-20 min de esnifarla o ingerirla. Su acción puede durar 1 h o más, para producir euforia, claridad mental, exageración en la percepción de las propias virtudes y habilidades, y disminución de la sensación de hambre, sueño y fatiga.
La cocaína bloquea la reincorporación de dopamina, noradrenalina y serotonina en el sistema nervioso central (SNC). Se comporta como un psicoestimulante, incrementa la actividad simpaticomimética y es vasoconstrictora. Sobre el corazón, además, bloquea los canales de sodio dependientes del voltaje de los cardiomiocitos.
La cocaína produce muchos cuadros clínicos agudos. Se ha descrito la muerte súbita, precedida generalmente de convulsiones, a causa de un paro respiratorio o por efecto directo sobre el miocardio. Produce complicaciones cardiovasculares en forma de taquicardia o fibrilación ventricular, ensanchamiento del QRS, hipertensión, síndrome coronario agudo, dolor torácico sin cambios en el ECG o elevación de enzimas, cardiomiopatía, edema agudo de pulmón y rotura o disección de la aorta ascendente. También se producen cuadros psiquiátricos: ansiedad, ataques de pánico, agitación, paranoia, alucinaciones, delirio e insomnio. Son posibles igualmente las complicaciones neurológicas: infarto isquémico, vasculitis, estatus epiléptico, hemorragia cerebral, rigidez muscular, discinesias y distonías. Finalmente, el uso de la cocaína se ha asociado a isquemia intestinal, neumotórax o neumomediastino (fumando crack ), rabdomiólisis, insuficiencia renal, reacciones alérgicas a la cocaína o a sus adulterantes, úlceras necróticas por inyección subcutánea accidental y botulismo por contaminación de la herida. Como causas de muerte, se han descrito arritmias, estatus epiléptico, hipertermia, rabdomiólisis, coagulopatía y fallo multiorgánico. Su empleo crónico produce insomnio, pérdida de peso, perforación del tabique nasal y psicosis paranoide. 

Pasa un buen día!

“Una persona no puede directamente escoger sus circunstancias, pero si puede escoger sus pensamientos e indirectamente -y con seguridad- darle forma a sus circunstancias.” 
James Allen


jueves, 12 de mayo de 2016

Cannabis

Hola, buenos días!

Cannabis

Marihuana, hierba, maría, costo, chocolate, hachis, resina, grifa, hemp, chasra, bhang, ganja, dagga y sinsemilla. Yo creo que hay pocas cosas que se llamen de tantas formas. A mí me gusta dagga...
La Cannabis sativa o planta hembra del cáñamo indio es la planta que contiene la sustancia psicoactiva denominada Tatrahidrocannabinol (THC) entre otros 60 componentes que son únicos en esta planta. La mayor concentración de este componente está en las flores. Con los cultivos modernos, las plantas pueden tener hasta un 15 o un 20% de THC.
Las forma más potente de presentación es el concentrado resinoso (hachís, chocolate o resina) procedente de la compresión y calentamiento intenso de las flores que produce un productos resinoso parecido al chocolate. Este se vende y distribuye en forma de tabletas, barritas, bellotas o también llamadas piedras. Esta forma posee una concentración de 10-20% de THC. Otra forma de presentación es un preparado de hojas y flores secas de la planta (maría o hierba) que posee una concentración entre 6-14% de THC. Se administra fumado con tabaco, en infusiones o mezclada con la comida.
Los efectos físicos del cannabis más frecuentes son la midriasis, la dilatación de los vasos sanguíneos conjuntivales (“ojos rojos”), broncodilatación y una taquicardia leve. En dosis más altas aparece hipotensión ortostática, aumento del apetito y sequedad de boca. A nivel afectivo y emocional provoca euforia, relajación, sedación, sueño, disminuye la disposición alesfuerzo, desinhibición de impulsos, tendencia a la risa, y aumento de la líbido. Además produce alteraciones perceptivas como aumento de la sensación auditiva, distorsión de la percepción del tiempo y la distancia y, en dosis muy altas ilusiones y alucinaciones. Se sabe también por los estudio,  que a nivel cognitivo, produce disminución de la memoria a corto plazo, retardo en el aprendizaje, bloqueo, disociación del pensamiento y alteración psicometriz.
Hay algunos efectos terapéuticos para algunas enfermedades. Es broncodilatador, evita naúseas y vómitos, revigoriza al enfermo de cáncer tratado con quimioterapia. Disminuye la presión intraocular y disminuye el dolor en el glaucoma. Es miorrelajarte en las crisis de apile pisa y espasmos. Estimula el apetito y deshinche el comportamiento en la anorexia y depresión. Estos efectos son la justificación de pacientes consumidores, que curiosamente no tienen ninguna de estas patologías.
Es una sustancia que no crea tolerancia ni síndrome de abstinencia, sólo habrá si las dosis administradas son muy elevadas. Pero si habrá una marcada dependencia psíquica, aunque no tan acusada como la del alcohol, el tabaco o la cocaína.

Dedico hoy mi entrada a mis alumnos de Valencia. Gracias por vuestra acogida. Siempre quiero volver a esta tierra. 

Pasar un buen fin de semana!

“Persevera en tu empeño y hallarás lo que buscas, prosigue tu fin sin desviarte y alcanzarás tu empeño, combate con energía y vencerás.”
Buda