Anorexia (II)

Hola, buenos días!

Anorexia nerviosa (II)

Aquí os enumero  los criterios usados por la Asociación Americana de Psiquiatría en su Manual de Disagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales.

Los criterios de DSM-5 para la anorexia nerviosa son:

A. Restricción de la ingesta energética en relación con las necesidades, que conduce a un peso corporal significativamente bajo en relación a la edad, sexo, el curso del desarrollo y la actividad física. Peso significativamente bajo se define como un peso que es inferior al mínimo normal o, en niños y adolescentes, inferior al mínimo esperado (de su percentil).

B. Miedo intenso a ganar peso o a engordar, o comportamiento persistente que interfiere en el aumento de peso, incluso con un peso significativamente bajo.

C. Alteración en la forma en que uno percibe su propio peso o constitución, influencia impropia del peso o la constitución corporal en la autoevaluación, o falta persistente de reconocimiento de la gravedad del peso corporal bajo actual.

Recuerda que había un cuarto criterio que era la amenorrea (ausencia de menstruación) en mujeres pospuberales, de al menos tres ciclos menstruales consecutivos. Este criterio se ha quitado en la nueva clasificación porque no a  todos los pacientes se les retira la regla. Pero recuerda que es un signo bastante precoz, si aparece. Y por tanto será un signo que ayuda al diagnóstico.

Se debe especificar si es de tipo restrictivo (en los últimos tres meses no ha tenido episodios de atracones o purgas) o de tipo atracones/purgas (en los últimos tres meses ha teñido atracones o purgas)

También se debe especificar si hay remisión parcial, es decir, ya no hay restricción de la ingesta (criterio A) durante un periodo continuado. Pero se mantienen los criterios de miedo intenso a engordar (criterio B) o alteración de la autopercepción del peso (criterio C).

Y por último se debe describir la gravedad en función de un dato objetivo como es el IMC (índice de masa corporal):

• Leve: IMC > ó = 17 kg/m2

• Moderado: IMC 16-16.99 kg/m2

• Grave: IMC 15-15.99 kg/m2

• Extremo: < 15 kg/m2

No confundir el criterio diagnóstico con el cuadro clínico, en el que puede haber muchas conductas y además aparecen signos físicos derivados de la ingesta deficiente de alimentos. Hay alteraciones hormonales, hematológicas y bioquímicas, alteraciones en el EKG... Mañana las veremos.

Te deseo un buen día!!

“Todo el mundo piensa en cambiar el mundo, pero nadie piensa en cambiarse a si mismo.”

Leo Tolstoy.

 

Anorexia (I)

Hola, buenos días!

Anorexia nerviosa (I)

Este término deriva del término griego para “pérdida de peso” y la palabra latina que implica origen nervioso. Es una patología que se conoce desde antiguo. Ya Hipócrates la describió con signos y síntomas que se ven en la actualidad.

Es un síndrome caracterizado por tres criterios fundamentales:

• Un comportamiento de inanición intensa autoinducida con restricción de ingesta calórica

• Una psicopatología que le lleva a buscar la delgadez y con un miento intenso patológico a engordar

• Unos síntomas fisiológicos derivados de la inanición

Suele asociarse con trastornos de distorsión de  la imagen corporal, aunque no siempre. Estos pacientes se ven grandes a pesar de estar de tener una delgadez extrema. Esto se denomina autopercepción errónea de su propio peso.

Suelen darse dos su tipos: restrictivo (50%) y con atracones/purgas (50%). El primero hay una disminución clara de la ingesta calórica y en el segundo tras atracones hay una pulsión por eliminar los alimentos mediante el vómito autoinducido, utilización excesiva de laxantes, enemas o diuréticos. En algunos casos se suele dar el ejercicio intenso como conducta purgativa. Los dos tipos tienen obsesión por la delgadez como idea central. A veces, también se usa como una fuente de autoestima, en la que el peso y el aspecto de la forma corporal se convierten en el centro de sus pensamientos, de su estado de ánimo y de su comportamiento.

Las edades de inicio está entre los 14 y 18 años. Aunque hay aumentos en edades más tempranas y un 5% en edades de más de 20 años. Se estima que lo padecen entre el 0.5-1% de los adolescentes. Es más frecuente entre mujeres que hombres con una proporción de 10-20:1. Aunque parece ser que hay un 5% de las adolescente que, aún sin cumplir todos los criterios,  pueden ser anoréxicas. Aunque las primeras publicaciones parece que esta enfermedad se daba en clases más bajas, en la actualidad no existe diferencias entre niveles económicos. Es más frecuentes en países desarrollados y en profesiones que exigen delgadez como moda, danza o deportistas de élite. Hay estudios que demuestran que hasta un 62% de los deportistas de alto nivel tienen algún tipo de trastorno alimentario. Entre ellos, y por orden de prevalencia, gimnastas, esquiadores, corredores de fondo, ciclistas y nadadores son los más afectados.

También está relacionada con otros trastornos psiquiátricos como depresión (65%), fobia social (34%) y trastorno obsesivo-compulsivo (26%)

Suele haber causas biológicas, sociales y psicológicas. Hay pruebas de alta concordancia entre gemelos monocigóticos. Los hermanos de pacientes anoréxicas tienen más probabilidad de padecerlo, aunque no está claro si puede ser por genética o imitación de la conducta. Entre los factores biológicos puede haber implicado algunos genes relacionados con la serotonina y algunos péptidos como la leptina (adipocitos), la ghrelina ( estómago), la insulina (páncreas), serotonina, noradrenalina... Entre los sociales puede estar la importancia que se le da a la delgadez y el ejercicio. También está la influencia de la familia. Aunque no hay constelaciones familiares parece ser que las familias hostiles, exigentes y con un nivel bajo de empatía y atención hacia los niños. Las exigencias profesionales como modo, danza o deporte. Las relaciones matrimoniales conflictivas favorece la anorexia en todos los estudios.El ser hombre homosexual favorece la anorexia y el ser mujer lesbiana protege contra la anorexia. Probablemente por cánones de belleza actual. Y como factores psicológicos la idea de tener el control sobre uno mismo, la independencia de los padres y ser adultos parece ser que puede estar relacionado con la anorexia.

Bueno, que tema verdad, es apasionante!. Espero que esta introducción te ayude a conocer más esta enfermedad.

Mañana te describiré los criterios del DSM-V (2014), que es el Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales por el que se guían la mayoría de los profesionales.

“Recibirás un Cuerpo. Puede gustarte o no, pero será tuyo durante todo el tiempo que estés aquí.”

Benjamin Franklin

Enfermedad de Alzheimer

Hola, buenas tardes!!

Enfermedad de Alzheimer (EA)

Es una enfermedad neurodegenerativa de curso progresivo que constituye la causa más frecuente de demencia entre las personas mayores. 

Alois Alzheimer la describió por primera vez en 1906.

La sufren aproximadamente un 13% de de las personas de más de 65 años. Es la causa del 50-70 % de todas las demencias y es la quinta causa de muerte en este grupo etario (de edad). Las estimaciones más recientes indican que la prevalencia global de la EA es de unos 35 millones de personas en el mundo, y las predicciones apuntan a que en el año 2030 habrá más de 115 millones de afectados. La incidencia y la prevalencia de EA aumentan de forma exponencial con la edad.

El principal factor de riesgo de la EA es el envejecimiento, seguido del riesgo que comporta tener una historia familiar de dicha enfermedad. Como en casi todas las enfermedades neurodegenerativas, existen algunos casos familiares (alrededor de un 2%) y los llamados esporádicos, que constituyen la inmensa mayoría (98%). Los estudios indican que el riesgo de padecer EA en un individuo con un familiar de primer grado afectado es de dos a tres veces superior al de la población general. Las formas tempranas de EA (edad de inicio anterior a los 60 años) representan el 1%-6% de los enfermos. Los síntomas se inician tempranamente, entre los 30 y 60 años, y el curso clínico es devastador.

Además de la edad avanzada y la historia familiar, el género femenino, el síndrome de Down y el traumatismo cerebral con pérdida de conciencia de más de 1 h de duración facilitan la aparición de la enfermedad. Parece ser que lo favorece el bajo nivel de escolaridad y cociente intelectual, diabetes, tabaquismo, alcoholismo, hipertensión arterial en la edad adulta, hipotensión en la edad senil, elevación de colesterol total y colesterol LDL, exposición a agentes anestésicos, dietas hipercalóricas y ricas en grasas saturadas y transinsaturadas, menopausia temprana espontánea o quirúrgica, infección por virus herpes, deficiencia en folatos, hiperhomocisteinemia, así como otros factores de riesgo cardiovascular (cardiopatía isquémica, trombogenicidad, hiperfibrinogenemia, hiperviscosidad sanguínea, microangiopatía de la sustancia blanca cerebral, arritmias cardíacas, aterosclerosis generalizada, historia previa de ictus y cirugía aortocoronaria). 

Los síntomas principales son el déficit de funciones cognitivas, los trastornos psiquiátricos y las dificultades para realizar las actividades de la vida diaria que determinan la dependencia de un cuidador. Los pacientes tendrán amnesia, agnosia, afasia y  apraxia.

Microscópicamente hay placas seniles o neuríticas extraneuronales de amiloide beta y los ovillos neurofibrilares intraneuronales formados por proteína tau asociada a los microtúbulos del citoesqueleto neuronal son la lesiones más características. Macroscópicamente, en el cerebro hay disminución del peso y volumen y aumento del tamaño de los ventrículos y de la profundidad de los surcos. La atrofia es particularmente llamativa en la base de los lóbulos temporales, los hipocampos, las circunvoluciones parahipocámpicas y los lóbulos parietales y frontales.

El paciente suele pasar por tres fases con una duración de cada una de unos tres años. En la fase inicial, el síntoma centinela es la pérdida de memoria episódica verbal y de la capacidad tanto para aprender datos nuevos como para recordar el material recientemente aprendido. Aparecen dificultades de atención, de resolución de problemas, del uso de palabras, de la orientación visoespacial (pérdidas en la calle) y de realización de actos de manera secuenciada. El enfermo no acierta a decir la fecha del día o a reconocer el lugar en que se encuentra. Pierde espontaneidad y muestra excesiva pasividad. Puede ser consciente de los síntomas o presentar anosognosia. En general, durante meses conserva una buena fachada social, de manera que un observador casual puede no advertir déficit alguno. En la fase intermedia o moderada se agravan los trastornos de memoria (amnesia a largo plazo reciente) y se acentúan los problemas de lenguaje. Puede aparecer depresión, ansiedad, agitación, agresividad, insomnio, desinhibición sexual y otros síntomas psiquiátricos (alucinaciones visuales, ideas delirantes, falsos reconocimientos). El enfermo ya no usa apropiadamente el dinero o el teléfono; si conduce un automóvil hay riesgo de accidentes, pierde las habilidades para comer y de manejo de los electrodomésticos; habla con las personas que ve en la pantalla de la televisión o con su imagen en el espejo y comienza a hacerse parcialmente dependiente de un cuidador para asearse, vestirse o salir de paseo. Finalmente, en la fase avanzada o grave empeoran las dificultades para entender el lenguaje (afasia de comprensión), leer (alexia) o escribir (agrafia). El paciente va perdiendo progresivamente el habla (mutismo). Se acentúan los síntomas conductuales y psicóticos (alucinaciones y delirios). La dependencia se va haciendo total para lo más básico (aseo, vestido y comida) y se pierde el control esfinteriano vesical y anal. En el estadio final, el paciente pierde la motilidad, se ve confinado a la cama, adopta una postura fetal y muere por infecciones respiratorias, urinarias o de las úlceras de decúbito. La vida emocional de estos enfermos, incluso en la fase grave, se mantiene en un nivel rudimentario (un hecho que debe conocerse al ofrecerles los cuidados y el respeto necesarios) y, a veces,  destellos de lucidez. La mortalidad a los 10 años de los inicios de los síntomas es prácticamente del 100%.

Te deseo un buen fin de semana!!

Bueno, espero que sepas algo más de esta enfermedad y te ayude a cuidar de nuestros mayores. Ellos nos enseñan mucho y además gracias a ellos estamos aquí, no lo olvides. 

“Cuando me dicen que soy demasiado viejo para hacer una cosa, procuro hacerla enseguida.” 

Pablo Picasso

ACV (II)

Hola, buenos días!

Accidente Vascular Cerebral (AVC) (II)

La actuación de enfermería en el ACV debe iniciarse de modo urgente. Lo primero es lo primero...:

• Asegurar la permeabilidad de la vía aérea y la función ventilatoria del paciente. Pulsioximetría y oxigenoterapia si hubiera hipoxemia.

• Monitorizar electrocardiográfica y hemodinámica mente al paciente. También realizar monitorización por pulsioximetría. La presión arterial debe manejarse cuidadosamente durante la fase aguda, ya que una reducción excesiva puede disminuir la presión de perfusión cerebral e incrementar el daño isquémico. La hipertensión arterial inicial tiende a normalizarse espontáneamente durante los días siguientes. Los fármacos antihipertensivos más empleados son son los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina, los antagonistas del calcio y los diuréticos.

• La hipertermia y la hiperglucemia deben vigilarse estrechamente ya que puede tener efectos indeseables sobre el metabolismo cerebral. Se suelen tratar con antipiréticos e insulina. Es preciso evitar los sueros glucosados, ya que facilitan la producción de ácido láctico e incrementan el daño isquémico. 

• La rehabilitación y la movilización temprana son muy recomendables, dado que promueven la recuperación y disminuyen la incidencia de complicaciones. Los pacientes con parálisis motoras de los miembros inferiores deben tratarse con heparina no fraccionada o heparinas de bajo peso molecular, con el fin de prevenir el riesgo de trombosis venosa. La colocación de medias de compresión elástica es también beneficiosa.

• La hipertensión intracraneal puede disminuirse elevando el 30% la cabecera de la cama. El edema cerebral puede paliarse con el empleo de diuréticos osmóticos e hiperventilación. Los glucocorticoides, por el contrario, no son eficaces. 

Podemos aplicar muchos cuidados y actuaciones, pero recuerda que el paciente tendrá miedo. Puede que tenga afasia, apraxia, agnóstica o amnesia. Estas situaciones son muy angustiosas. No olvides estar a su lado en los momentos que necesite.

Te deseo un día lleno de cosas buenas!!

“Solo yo puedo cambiar mi vida. Nadie puede hacerlo por mi.”

 Carol Burnett (1933) es una actriz, comediante y cantante estadounidense, reconocida principalmente por protagonizar el programa The Carol Burnett Show, que se transmitió por la cadena CBS entre 1967 y 1978.

Coma

Hola, buenos días!

Coma y alteración de la conciencia

El coma es la falta de respuesta a cualquier estímulo. El paciente no puede ser despertado de ninguna manera.Pero también puede haber estados de conciencia menos grave.El estupor es el estado en el que el paciente puede ser despertado, pero necesita estímulos muy enérgicos.

Los estados en los que el paciente está más despierto que los dos estados anteriores se denominan somnolencia u obnubilación, que suele ser un estado en el que el paciente tiende al sueño cuando no es estimulado con la llamada o la estimulación.

El estado de alerta necesita que los hemisferios cerebrales estén en buen funcionamiento junto con el sistema activador reticular ascendente (SARA), situado en la protuberancia, el mesencéfalo y el diencéfalo posterior. Cuando el paciente está despierto y alerta estas zonas están intactas. La afectación de los dos hemisferios y el SARA hacen que el paciente pierda la conciencia.

El SARA se ve afectado en muchas ocasiones por alteraciones tóxicas o metabólicas (hipoglucemia, hipoxia, uremia, drogas). ¡Recuerda! Por eso en un deterioro importante de la conciencia debes realizar una glucemia capilar inmediatamente. También el SARA y los hemisferios puedes sufrir isquemia por hemorragias, trombos o hipertensión intracraneal (HTIC), afectando de forma importante al nivel de conciencia.

¿Cómo sabes que tu paciente está en coma?

Lo primero es estimularle para ver si responde, tanto verbalmente como por contacto físico.

Mírale los ojos a tu paciente:

• Las pupilas pueden estar midriáticas, mióticas o con anisocoria. 

• Cuando le intentas rozar el ojo su párpado no se cierra (reflejo corneal negativo).

• Pérdida de reflejos oculocefálicos (gira el cuello a un lado u otro y hacia arriba y hacia abajo). Los ojos tienen que girar al lado contrario como las muñecas, de ahí que también se llame “ojos de muñeca” este reflejo. Si los ojos siguen el movimiento, el paciente puede estar en coma.

• Pérdida de reflejos oculovestibulares (inyecta suero frío en sus oídos). Los ojos tienen que mirar o realizar instamos hacia el oído estimulado. Si los ojos se quedan fijos mirando al frente, puede haber coma.

Mírale su respiración:

• Puede haber un patrón respiratorio de Cheyne-Stokes o de Biot. Recuerda que estos patrones tienen pausas de apnea de entre 10 y 20 segundos.

Mírale el cuerpo y sus miembros:

• Puede haber rigidez de decorticación (flexión de los codos, addución de los hombros y extensión de las piernas) o rigidez de descerebración (extensión de brazos con rotación interna y extensión de las piernas)

Evidentemente hay muchos más reflejos, pero con esto ya puedes orientarte ante un paciente que está en coma. Ni que decir tiene que eres la persona que muchas veces sigue al paciente 24 horas, por tanto esto te ayuda a dar la voz de alarma.

Te deseo un buen jueves!!

“He fallado más de 9000 tiros en mi carrera. He perdido más de 3000 partidos. 26 veces se confió en mi para tirar el tiro ganador y fallé. He fallado una y otra vez en mi vida. Y es por eso que he tenido éxito.”

Michael Jordan

Accidente Vascular Cerebral (AVC) (I)

Accidente Vascular Cerebral (AVC) (I)

Los accidentes vasculares cerebrales (AVC) o ictus son trastornos súbitos derivados de una isquemia o hemorragia del SNC. La incidencia anual en España  de 176 casos por 100 000, similar altos países de nuestro entorno. Esta incidencia se está incrementando en ambos sexos. 

Los AVC ocupan en el mundo occidental la segunda causa de mortalidad, sólo superada por las enfermedades cardiovasculares y el cáncer. En España representan la primera causa de mortalidad femenina y la segunda de mortalidad masculina, y constituyen la principal causa de secuelas neurológicas permanentes en el adulto. 

El AVC isquémico representa el 70%-80% de todos los ictus, seguido por la hemorragia intraparenquimatosa (10%-15%) y la hemorragia subaracnoidea (5%-10%). 

El AVC isquémico se define arbitrariamente como establecido cuando los síntomas tienen una duración mayor de 24 h y como accidente isquémico transitorio (AIT), cuando duran menos de este tiempo. El AIT se ha redefinido recientemente como una alteración neurológica breve causada por una isquemia focal cerebral o retiniana, con síntomas clínicos que típicamente duran menos de 1 h, y en los que no se evidencia un infarto. A su vez, el AVC establecido se considera progresivo o en evolución si los síntomas empeoran durante las horas iniciales.

La ACV hemorrágico como la hemorragia intracerebral (HIC) o parenquimatosa espontánea es una colección de sangre localizada en el tejido cerebral, originada por la rotura no traumática de un vaso sanguíneo, casi siempre arterial. 

Te deseo un buen día!!

“Si haces lo que siempre has hecho, siempre conseguirás lo que siempre has tenido.”

Anónimo.

Amnesia

Amnesia

La memoria es una facultad del cerebro que permite registrar experiencias nuevas y recordar otras pasadas para, en última instancia, modificar nuestra conducta. 

Una parte de la memoria es de acceso consciente (explícita) y puede ser recuperada voluntariamente (declarativa), y dentro de este tipo se distinguen las memorias inmediata, de trabajo, episódica y semántica. Otras memorias se expresan por cambios de comportamientos (implícita) que no son de acceso consciente (no declarativa). 

Hay zonas cerebrales críticas para los diferentes tipos de memoria como la corteza prefrontal lateral para la memoria de trabajo, la corteza temporal anterior y externa para la memoria semántica, los ganglios de la base y el cerebelo para la memoria de procedimientos y todo el circuito hipocampo-mámilo-talámico (núcleos dorsomediano y ventral anterior) para la memoria episódica. 

La memoria episódica a la que tiene que ver con el recuerdo ordenado en el tiempo de los acontecimientos de la vida de cada individuo (cuándo, dónde)

La memoria semántica se refiere a conceptos, hechos o acontecimientos históricos de carácter cultural o de conocimiento general, desprovistos de referencias personales. 

Síndromes amnésicos:

Una condición imprescindible para el diagnóstico de un síndrome amnésico es la conservación de la inteligencia global, de la atención-concentración y del lenguaje. Los pacientes con demencias degenerativas muestran defectos no sólo en la esfera de la memoria, sino también en otras tareas cognitivas. Las amnesias pueden ser clasificadas por la etiología o topografía de las lesiones o por la presentación (aguda, crónica, progresiva). 

Clásicamente se  divide la amnesia en anterógrada y retrógrada, tomando como punto de referencia la enfermedad o agresión cerebral. La amnesia anterógrada es la incapacidad de adquirir nueva información conservando los recuerdos del pasado. La amnesia retrógrada es la pérdida de la memoria de hechos antiguos de los que se tiene constancia (por una persona allegada) que el paciente conocía previamente. 

Tipos de amnesias:

• Amnesias psicógenas . Se pueden distinguir varios tipos principales, la que se presenta en forma de crisis agudas en trastornos conversivos (fuga histérica), la que concierne al olvido permanente de los acontecimientos traumáticos pasados, especialmente de los abusos sexuales y la que acompaña a los estados disociativos. 

• Amnesia global transitoria. Es un defecto selectivo de la memoria, fundamentalmente anterógrada, que aparece de modo súbito y dura de promedio 4-6 h. Ocurre por estresantes físicos (más frecuente en varones) o psíquicos (más frecuente en mujeres). Su causa es incierta, pero no se debe a ictus ni epilepsia. Durante la crisis, el paciente está amnésico, característicamente repite las mismas preguntas cuya respuesta no retiene, pero no está afásico ni confuso y puede hacer actos complejos normalmente. El diagnóstico es clínico. No requiere tratamiento. En las formas típicas recidiva pocas veces. 

• Lagunas amnésicas por agresiones agudas. Son muy frecuentes tras los traumatismos, crisis convulsivas, electroshock, fármacos (benzodiazepinas) y drogas (alcohol). 

• Amnesias y epilepsia. Muchos pacientes con epilepsia tienen fallos de memoria que son multifactoriales por efecto de las crisis, los fármacos y la comorbilidad psiquiátrica (ansiedad, depresión). También se ha comprobado que tienen mala memoria biográfica y un olvido acelerado de los acontecimientos. 

• Síndromes amnésicos permanentes. Se observan tras lesiones bilaterales del sistema hipocampo-mámilo-talámico en cualquier nivel. Sus causas principales son: traumatismos, encefalitis herpética, encefalitis límbica autoinmune, anoxia, infartos, hemorragia subaracnoidea, tóxicos (ácido domoico) y carencia de tiamina (encefalopatía de Wernicke-Korsakov). Los pacientes no pueden retener ninguna nueva información. Si la lesión es asimétrica o unilateral, la amnesia puede predominar sobre la memoria verbal (lesión izquierda) o visual (lesión derecha). 

• Síndromes amnésicos progresivos. La mayoría de las enfermedades neurodegenerativas que cursan con deterioro cognitivo producen amnesia progresiva. Por ejemplo, en la enfermedad de Alzheimer típica de comienzo hipocámpico la amnesia predomina sobre la memoria episódica. En las demencias frontotemporales puede predominar inicialmente sobre la memoria de trabajo (atrofia cortical frontal dorso-lateral) o sobre la semántica (atrofia temporal anterior izquierda).

• Amnesia senil benigna. La pérdida de memoria reciente y la anomia son defectos universales en los seres humanos asociados al envejecimiento. No obstante, se considera que esos fallos de memoria no desembocan en una demencia sólo por la edad, sino que se requiere un proceso patológico del cerebro. En cualquier caso, un deterioro cognitivo amnésico significativo predice con gran frecuencia una demencia de tipo Alzheimer. 

Así que no te preocupes mucho si se te olvidan donde están las llaves o el móvil, pero si es muy frecuente y. ya no eres una persona demasiado jóven. Hazte un minimental...

Y recuerda, si estás estudiando, es muy importante para retener en la memoria dos aspectos, la atención y la repetición.

Te deseo un buen lunes!

“Cada uno tiene el máximo de memoria para lo que le interesa y el mínimo para lo que no le interesa.”

Arthur Schopenhauer (1788-1860) Filósofo alemán.